2013年10月1日，《心血管研究》刊登了美国犹他大学的一项研究，该研究发现，缺乏一种叫做有核红细胞2的抗氧化反应蛋白质，能够延迟或者防止肥厚型心肌病。这个新的发现表明了恢复体内还原氧化反应的正常平衡可以防止心脏病。
有核红细胞2如因子2（Nrf2），是触发人体基本防御氧化反应，在信号通道调节蛋白质的关键，也是提高引起细胞损伤的含氧自由基产量的一个环境。许多心脏疾病，包括肥厚型心肌病，都与氧化反应有关。在此之前的一项研究中，犹他大学的研究者们通过演示表明，与氧化反应相对的还原反应，也能由于一种叫还原型谷胱甘肽的抗氧化剂超标而造成对心脏的伤害。
“跟所有的细胞一样，心脏肌肉细胞对内部或者周围所发生的化学反应都很敏感”，犹他州大学的内科研究助理教授及这项研究的主要作者NamakkalSRajasekaran博士说：“虽然抗氧化剂被广泛地认为是预防心脏疾病的一个重要因素，但是越来越多的证据表明，过度的抗氧化活性可以通过创建一个还原反应的环境从而导致对身体的伤害。”
Rajasekaran教授和她的同事研究了由a-b晶状体突变引起心脏疾病的实验小鼠，这是一类通常帮助细胞内其他蛋白质折叠的蛋白质。这些老鼠将突变蛋白质发展为聚合心肌病（下文简称：MPAC），这是由于还原反应和蛋白质聚合，折叠错误的蛋白质凝聚在一起而引起的一种心脏衰竭。
“从我们先前的研究中可以知道，Nrf2是抗氧化活性和持续激活Nrf2而导致还原反应的一个重要调节器，进而导致了MPAC”，Rajasekaran教授说：“在这项研究中，我们研究是否扰乱Nrf2就可以降低抗氧化通道的活性和防止心脏疾病的发展。”
研究人员比较了两个品系的MPAC小鼠——一个是Nrf2正常而另一个为Nrf2缺乏。他们发现，Nrf2正常的小鼠心肌增厚和心脏衰竭，而Nrf2缺乏的小鼠则不会。他们还发现，Nrf2缺乏能抑制还原反应，减少心肌蛋白的聚合和延长生命。
“我们的研究表明，防止过度的抗氧化活性和从一个还原环境中转移出来都是预防有害的心脏重构的充分必要条件”，Rajasekaran教授说。
人体的抗氧化反应提供了一个天然的防御氧化压力，而不是还原反应。这项新的研究揭示了发展和预防由还原反应引起的肥厚型心肌病和心脏衰竭的一个新颖的机制。Rajasekaran教授和他的同事们证明了，抑制Nrf2的活性能够减少慢性还原反应和防止错误的蛋白质通过恢复心肌细胞内化学反应的平衡而聚合。
“虽然MPAC是一种罕见的疾病，但是我们的发现广泛适用于心脏病和有蛋白质聚合而引起的其他疾病，如阿尔茨海默氏病”，Rajasekaran教授：“这意味着很多人使用的抗氧化补充剂很可能是弊大于利的，特别是当他们饮用过度时。”
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