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科学家研制出“基因开关” 可由意念控制

家庭医生在线 2014/11/14 10:19:03

医药前沿综合,据英国广播公司报道,一项科学研究表明,大脑意念可以开启基因开关,进而激活基因。

实验过程中,研究人员在受试者的前额安装了脑电图装置,以此来记录受试者的脑电波。受试者会在精神集中和精神放松等三种不同的精神状态下接受测试。

研究人员事先在白鼠体内植入了LED灯开关,一旦开关被打开,便可激活基因。在研究过程中,受试人员的脑电波产生的无线电信号激发了LED灯,灯光继而激活光敏基因,光敏基因在光线的刺激下开始进行基因表达,基因表达后产生的蛋白质可以在白鼠的血液中检测到。

这项技术将来有望应用于疼痛治疗以及原发性癫痫癫的治疗。不过科学家表示,研究虽然理论得到了证实,但离医疗应用的道路还很遥远。

尽管本研究采用的是简单的大脑计算机接口装置,但是该领域的研究一直在稳步向前发展。这些进展包括还对意念控制遥控直升机和瘫痪者的意念控制机械手臂的研究。

基因开关是什么?

科学研究人员发现,儿童与青年睾丸核蛋白中线癌(NMC)是由于BRD4-NUT基因易位导致的。研究人员开发出一种能够抑制BRD4-NUT基因中某些部分的组合分子并把它命名为JQ1。JQ1一方面可以锁住NMC癌细胞中的异常蛋白,另一方面还可以让癌细胞们停止分化复制,“忘记”自己癌细胞的身份,逐渐恢复成正常细胞的样子。好比切断了细胞癌变的通路,如同电路的开关一样。这种“基因开关”如同在基因表达(基因控制身体重要生物分子生成的过程)过程链上加点促进剂或者制造点小障碍,让以前不能工作的基因开始工作或者让已经开始的工作进行不下去。比如,加入一些物质,让癌细胞的某些控制生长或者繁殖的基因不表达,让癌细胞自然死亡;或者是让癌细胞里的正常基因表达,从而让癌细胞改过自新,变成正常细胞。

美国达那·法博癌症研究所一个国际联合研究小组研制了一种分子,能让控制癌症的基因指令失效,从根本上抑制了癌症肿瘤的生长。

新研究演示了一种蛋白质能向癌症基因发出“停止”和“开始”命令。,近年来,控制癌症基因行为的研究有了很大发展,用控制基因开关的方法治疗癌症效果明显。论文主要作者、达那·法博癌症研究所詹姆斯·布雷德纳说,如果能关掉一个癌细胞的生长基因,细胞就会死亡。相反,如果打开一个正常组织基因,会让癌细胞变成正常的组织细胞。

基因开关,能向癌症基因发出“停止”和“开始”命令,抑制肿瘤生长。让人谈之色变的癌细胞,可以受一个小小的“开关”控制?只要把开关打开,癌细胞便开始疯狂生长;关上开关,癌细胞便会乖乖呆着,安分守己,甚至自己死掉。近期的《自然》杂志为我们揭示了一种神奇的“开关”,它能向癌症基因发出“停止”和“开始”命令,从而从根本上抑制癌症肿瘤的生长。

(责编:詹远 )

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相关问答
Q:阻止乳腺癌扩散的方法?

据《独立报》报道,科学家已经找到一种能防止乳腺癌扩散的方法,为预防肿瘤在体内扩散提供新途径。
  大部分癌症患者会因为肿瘤从最初生长点发生扩散而死亡。
  研究者认为,他们已经发现一种可有效控制一系列基因的方法,这些基因似乎能控制乳腺癌细胞的致命运动过程,防止它们转移到骨骼和肺内。这些科学家希望能通过分析患者体内此类控制肿瘤细胞转移的基因的活性,确定他们的健康风险。以后或许还能通过直接控制患者体内的这些基因,来防止肿瘤扩散。
  到目前为止,这项试验仅在实验室老鼠身上进行过,但是科学家已经对真正患者的乳腺癌细胞进行了分析,认为这项发现将为预防癌细胞扩散提供新的治疗方法。
  纽约纪念斯隆-凯特灵癌症研究中心的琼·马萨尔表示,这项研究主要是分析核糖核酸的小片断,核糖核酸是控制细胞中的基因活性的分子。
  科学家在人类癌细胞中发现的小核糖核酸片断似乎控制着这些细胞,决定是否乳腺癌细胞开始从最初地点——乳房向身体其他部位转移。这些小核糖核酸分子似乎能通过切断这些决定扩散的基因,有效阻止癌细胞扩散。马萨尔博士表示,当这种核糖核酸的水平下降时,乳腺癌开始从乳房中扩散到肺和骨骼内。他说:“现在我们对这些分子有了更好的了解,它们能抑制乳腺癌扩散到骨骼和肺内,我们已经鉴别出涉及到这个过程的基因。这些发现或许能提高我们研发药物的能力,帮助我们更加有效地预防或治疗癌细胞扩散。”
  这些科学家在一篇发表在《自然》杂志的论文中说,当特定类型的核糖核酸分子水平较低时,老鼠体内的人类乳腺癌细胞扩散地更快。科学家通过人工方法提高这些核糖核酸的水平后,老鼠体内的这种癌细胞没有扩散。当这些科学家对20名患者的乳腺癌细胞进行分析时,他们发现此类核糖核酸的水平和准备就绪的肿瘤扩散间也存在相似的、直接关系。

Q:先天性心脏病的罪魁祸首

科学家发现先天性心脏病的罪魁祸首
美国科学家报道,Tbx1的突变可能是导致DiGeorge综合症(一种先天性心脏病)的病因。
  DiGeorge综合症在儿童中的发病率大约是1/4,000,该疾病主要表现为先天性心脏病、头部和颜面部畸形。其中,它对儿童所产生的最为普遍且最具杀伤力的危害主要在于心脏病。
  宾州大学的科学家Jonathan Epstein教授称,长期以来DiGeorge综合症一直被认为和人类22号染色体上大面积的DNA丢失有关,但科学界无法确定在该区域里究竟是何种基因引发DiGeorge综合症。
  在最新出版的细胞杂志(Cell)上,Epstein教授发表文章指出,在小鼠的第16号染色体上,研究人员找到了与人类22号染色体上的病变区域相对应的部分。通过将小鼠16号染色体上的该基因片段“敲除”,科学家培育出了一批表现出DiGeorge综合症类似症状的小鼠。接着,科学家将其中4只小鼠被敲除的基因重新放回其体内,并观察这些小鼠的后代是否仍旧患有DiGeorge综合症。最终,他们找到了引发DiGeorge综合症的罪魁祸首―Tbx1基因。
  此外,Epstein教授还发现Tbx1基因是一个与其他多种心脏疾病相关的基因家族中的一员。这样一来,发现Tbx1基因的意义就远远超出了查明其为DiGeorge综合症病因的本身。
  其他两篇关于Tbx1基因同DiGeorge综合症之间关系的论文分别发表于《自然遗传学》(Nature Genetics)和《自然》(Nature)杂志上。在文中,研究人员指出,DiGeorge综合症可能涉及两个基因的突变。

Q:遗传学实验有哪些?有哪些科学家做了跟遗传学有关的实验?

他这个对于人体方面的一个遗传学DNA的一个项目,都会有一专业的一个见解和认识。

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