激酶MST4对过度免疫反应可以起到类似“刹车”的作用，上海科研人员的这一发现为免疫炎症相关疾病的诊疗提供了新的思路。该研究成果2日在线发表于国际免疫学权威学术期刊《自然免疫学》。

据介绍，有效的免疫反应，可以帮助机体维持稳定的内环境，但过度的免疫反应却容易导致感染性休克，不仅致死率高达50%，而且长期慢性炎症还有可能导致肿瘤的发生。

在天然的免疫反应过程中，受体需首先识别出病原特有的相关分子模式，然后再通过“中转信号分子”TRAF6，迅速激活免疫炎症反应，以达到清除病原的目的。因此，在健康机体中，免疫炎症反应必须受到极为精确的分子调控，以确保在清除病原的同时不给自身机体带来伤害，最终达成免疫稳态。

在该项研究中，中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所周兆才研究组通过对感染性疾病临床样本的分析发现，激酶MST4可以直接靶向TRAF6，调控免疫炎症信号通路的分子机制，进而抑制促炎细胞因子的产生。“激酶MST4抑制TRAF6信号通路的功能，类似于给免疫炎症‘踩’了‘急刹车’。”周兆才说。

为确保研究结论的准确性，科研人员还利用小鼠模型对激酶MST4分子的功能与机制进行了验证，发现在感染性休克病理过程中，激酶MST4主要是依赖巨噬细胞，对过度免疫反应起到“刹车”作用，从而保护机体。

该项研究揭示了激酶MST4在天然免疫应答中的重要功能与作用机制，为免疫炎症相关疾病的诊疗提供了新的思路。相关研究成果已申请专利。

（责编：詹远 ）