“夏季来临，蚊虫叮咬，当心流行性乙型脑炎找上孩子。”近日，南京军区福州总医院第一附属医院妇儿中心主任宋少俊提醒说。
宋少俊介绍，流行性乙型脑炎简称乙脑，是由流行性乙脑病毒所致的急性中枢神经系统传染病。按照时间来看，夏季是乙脑的高发期，如果遭遇带病毒的蚊子叮咬，成年人一般为隐性感染，不会出现明显病症；而低龄儿童发病一般较急较重，死亡率较高，10岁以下儿童最易感染乙脑。
患上乙脑后，严重者会导致高烧，并伴有反复抽搐症状，一到两天内出现深度昏迷，如果抢救不及时，会因呼吸循环衰竭致死。宋少俊提醒，如果孩子出现发热、头痛、呕吐，甚至抽搐、昏迷，须高度警惕乙脑可能。“患儿一定要查血液及脑脊液中的流行性乙脑病毒抗体，积极排除乙脑可能，个人防护可用蚊帐、蚊香、驱蚊剂等，尽量避免被蚊虫叮咬。”
宋少俊指出，乙脑的发病不仅与季节性带毒蚊虫叮咬有关，而且与家中的水源清洁程度也有直接关系。预防乙脑，要重视家庭环境清洁工作，平时要及时清理花盆、脸盆及阳台上的积水，还要注意房内的清洁，清洁马桶、厨房残留物等，尽量不给蚊子及病毒滋生的机会。
什么是乙脑？
流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B，简称乙脑），是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。乙脑的病死率和致残率都很高，属于威胁儿童健康的主要传染病之一。夏秋季是乙脑的发病高峰季节，流行地区分布与媒介蚊虫分布密切相关。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。乙脑病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。
乙脑的症状有哪些？
潜伏期一般为10～15天，可短至4天，长至21天，感染乙脑病毒后，症状相差悬殊，大多无症状或症状较轻，仅少数患者出现中枢神经系统症状，表现为高热，意识变化，惊厥等。
1、病程典型的病程可分为下列4期。
（1）初期：病初3天即病毒血症期，起病急，一般无明显前驱症状，可有发热，神萎，食欲不振，轻度嗜睡，大儿童可诉有头痛，婴幼儿可出现腹泻，体温在39℃ 左右，持续不退，此时神经系统症状及体征常不明显而误为上感，少数患者出现神志淡漠，激惹或颈项轻度抵抗感。
（2）极期：病程3～10天，此期患者除全身毒血症状加重外，突出表现为脑损害症状明显。
①高热：体温持续升高达40℃以上并持续不退直至极期结束，高热持续7～10天，轻者短至3～5天，重者可3～4周以上，一般发热越高，热程越长，临床症状越重。
②意识障碍：患者全身症状加重，且出现明显的神经系统症状和体征，患者意识障碍加重，由嗜睡转入昏迷，发生率50%～94%，昏迷愈早，愈深，愈长，病情愈重，持续时间大多1周左右，重症者可达1个月以上。
③惊厥：发生率40%～60%，是病情严重的表现，重者惊厥反复发作，甚至肢体强直性痉挛，昏迷程度加深，也可出现锥体束症状及四肢不自主运动。
④神经系统症状和体征：乙脑的神经系统症状多在病程10天内出现，第2周后就少出现新的神经症状，常有浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失，病理性锥体束征如巴宾斯基征等可呈阳性，常出现脑膜刺激征，由于病毒毒素侵袭脑血管内皮，脉络丛上皮细胞，蛛网膜和神经束膜的上皮细胞，产生炎症和变性，乃出现不同程度的脑膜刺激征，如颈强，凯尔尼格征与布鲁津斯基征阳性，重症者有角弓反张，婴幼儿多无脑膜刺激征，但常有前囟隆起，深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹（大小便失禁或尿潴留）与自主神经受累有关，昏迷时，除浅反射消失外，尚可有肢体强直性瘫痪，偏瘫较单瘫多见，或全瘫，伴肌张力增高，膝，跟腱反射先亢进，后消失。
⑤脑水肿及颅内压增高：重症患者可有不同程度的脑水肿，引起颅内压增高，发生率25%～63%，轻度颅内压增高的表现为面色苍白，剧烈头痛，频繁呕吐，惊厥，血压升高，脉搏先加速后减慢，早期神志清楚但表情淡漠，并迅速转入嗜睡，恍惚，烦躁或谵妄，呼吸轻度加深加快，重度脑水肿的表现为面色苍白，反复或持续惊厥，肌张力增高，脉搏转慢，体温升高，意识障碍迅速加深，呈浅昏迷或深昏迷，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝，眼球可下沉，出现各种异常呼吸，可进展至中枢性呼吸衰竭，甚至发生脑疝，包括小脑幕裂孔疝（又称颞叶钩回疝）及枕骨大孔疝（又称小脑扁桃体疝），前者表现为意识障碍，逐渐发展至深昏迷，病侧瞳孔散大，上眼睑下垂，对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性；枕骨大孔疝表现为极度躁动，眼球固定，瞳孔散大或对光反射消失，脉搏缓慢，呼吸微弱或不规则，但患者常突然发生呼吸停止。
⑥呼吸衰竭：发生在极重型病例，发生率15%～40%，极重型乙脑因脑实质炎症，缺氧，脑水肿，脑疝，低血钠脑病等引起中枢性呼吸衰竭，其中以脑实质病变为主要原因，延脑呼吸中枢发生病变时，可迅速出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则，双吸气，叹息样呼吸，中枢性换气过度，呼吸暂停，潮氏呼吸及下颌呼吸等，最后呼吸停止，当发生中枢性呼吸衰竭呼吸停止后，再出现自主呼吸的可能性极小，此外，又可因并发肺炎或在脊髓受侵犯后，引起呼吸肌瘫痪而发生周围性呼吸衰竭。
高热，惊厥，呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体，其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少；胃肠道渗血，出血；乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹；心肌病变产生心功能不全；延脑血管舒缩中枢的损害等所致，消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。
大多数患者经3～10天极期病程后，体温开始下降，病情逐渐好转，进入恢复期。
（3）恢复期：此时患者体温可在2～5天逐渐下降及恢复正常，意识障碍开始好转，昏迷患者经过短期的精神呆滞或淡漠而渐转清醒，神经系统病理体征逐渐改善而消失，部分患者恢复较慢，需达1～3个月以上，重症患者因脑组织病变重，恢复期症状可表现为持续低热，多汗，失眠，神志呆滞，反应迟钝，精神及行为异常，失语或者特别多话，吞咽困难，肢体强直性瘫痪或不自主运动出现，癫痫样发作等症状，经过积极治疗大多在半年后能恢复。
（4）后遗症期：后遗症与乙脑病变轻重有密切关系，后遗症主要有意识障碍，痴呆，失语及肢体瘫痪等，如予积极治疗也可有不同程度的恢复，昏迷后遗症患者长期卧床，可并发肺炎，褥疮，尿道感染，癫痫样发作后遗症有时可持续终身。
2、婴儿乙脑临床特点发病时可表现为轻泻，流涕，轻咳，喘息，嗜睡，易惊或哭闹，且惊厥发生率高，无脑膜刺激症者比例高，但常有前囟隆起，脑脊液检查正常者较多，并发症少。
3、老年人乙脑临床特点60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%，出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%，多并发肺内感染，尿路感染，消化道出血，心肌损害等。
4、临床分型临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
（1）轻型：患者神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无惊厥，体温在38～39℃左右，头痛及呕吐不严重，可有轻度脑膜刺激症状，多数在1周左右恢复，一般无后遗症，轻型中枢神经系统症状不明显者临床上常易漏诊。
（2）普通型：体温常在39～40℃之间，有意识障碍如昏睡或昏迷，头痛，呕吐，脑膜刺激症状明显，腹壁反射和提睾反射消失，深反射亢进或消失，可有一次或数次短暂惊厥，伴轻度脑水肿症状，病程约7～14天，无或有轻度恢复期神经精神症状，无后遗症。
（3）重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等，偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状，病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
（4）极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭，呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
5、脑部病变定位
（1）脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍；若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等，眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常，若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗，面红，心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。
（2）上脑干部位：病变在中脑水平，同时有第3对至第8对脑神经中的部分神经受影响，患者处于深昏迷，肌张力增高，眼球活动迟钝，瞳孔略大，对光反射差或消失，呼吸异常，呈中枢性换气过度，引起呼吸性碱中毒，颈皮肤刺激试验可见瞳孔有反应性扩大现象，但反应迟钝，若中枢双侧受损，致锥体束下行通路受损，可引起四肢瘫痪，称去大脑强直，若单侧中脑受损，则呈对侧偏瘫。
（3）下脑干部位：病变相当于脑桥与延脑水平，伴Ⅸ～Ⅻ脑神经受影响，有深昏迷，压眼眶无反应，角膜反射及瞳孔反应消失，颈皮肤刺激试验无反应，瞳孔不扩大，吞咽困难，喉部分泌物积聚，迅速发生中枢性呼吸衰竭。
