英国研究人员10日说，他们的小鼠实验显示，基因疗法也许能成功治疗阿尔茨海默病。不过，专家们强调，这一发现是否适用于人类尚需进一步研究。
这项研究成果发表在新一期美国《国家科学院学报》上。负PGC1-α的基因注射入小鼠大脑的记忆区域，这些小鼠刚开始出现阿尔茨海默病的早期症状。结果显示，这种疗法阻止了小鼠大脑中β-淀粉样肽的积聚，后者被认为会导致脑细胞的死亡，与阿尔茨海默病发病紧密相关。下面我们就来了解一下，什么是阿尔茨海默病？
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：
家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
老年人阿尔茨海默病的症状有哪些
阿尔茨海默病早期症状
⒈轻度语言功能受损；
⒉日常生活中出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记忆的丧失；
⒊时间观念产生混淆；
⒋在熟悉的地方迷失方向；
⒌做事缺乏主动性及失去动机；
⒍出现忧郁或攻击行为；
⒎对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣。
阿尔茨海默病中期症状
⒈变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名；
⒉不能继续独立地生活；
⒊不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动；
⒋开始变得非常依赖；
⒌个人自理能力下降，需要他人的协助，如上厕所、洗衣服及穿衣等；
⒍说话越来越困难；
⒎出现无目的的游荡和其他异常行为；
⒏在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失；
⒐出现幻觉。
阿尔茨海默病晚期症状
⒈不能独立进食；
⒉不能辨认家人、朋友及熟悉的物品；
⒊明显地语言理解和表达困难；
⒋在居所内找不到路；
⒌行走困难；
⒍大、小便失禁；
⒎在公共场合出现不适当的行为；
⒏行动开始需要轮椅或卧床不起。
