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重症肌无力女子产下7斤重宝宝

家庭医生在线 2017/3/9 9:37:38

今年1月9日,生活报刊发报道《佳木斯肌无力女孩自强不息得佳偶,养父欲寻其亲生父母分喜悦》,引起读者关注,女孩李凤先是通过网络与爱人相恋结婚,后来又奇迹般地怀上了宝宝。她就像一朵在逆境中成长的小花,如今在阳光下绽放。今日,李凤剖腹产下一名7斤重的男婴。

重症肌无力是乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)介导的、细胞免疫依赖的和补体参与的神经-肌肉接头(NMJ)处传递障碍的自身免疫性疾病,病变主要累及NMJ突触后膜上乙酰胆碱受体。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力,通常简称重症肌无力。

重症肌无力的原因跟检查都有哪些呢?很多的人都知道这种疾病的发生都是在我们生活中很常见的了,但是这种疾病的发生严重的危害着人们的身体健康,那么下面我们就来看看重症肌无力的原因跟检查有哪些吧。

重症肌无力是由什么原因引起的?

重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病,其确切的发病机理目前仍不明确,但是有关该病的研究还是很多的,其中,研究最多的是有关重症肌无力与胸腺的关系,以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用,且大量的研究发现,重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR)数目减少,受体部位存在抗AchR抗体,且突触后膜上有IgG和C3复合物的沉积。并且证明,血清中的抗AchR 抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的AchR数目的减少,是本病发生的主要原因。而胸腺是AchR抗体产生的主要场所,因此,本病的发生一般与胸腺有密切的关系。所以,调节人体AchR,使之数目增多,化解突触后膜上的沉积,抑制抗AchR抗体的产生是治愈本病的关键。很多临床现象也提示病和免疫机制紊乱有关。

重症肌无力应该做哪些检查?

1、血、尿和脑脊液常规检查 均正常。胸部x线片可见15%的MG患者,尤其是年龄大于40岁者有胸腺瘤,胸部CT可发现除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。

2、电生理检查 可见特征性异常,约90%全身型MG思者在3Hz或5Hz重复电刺激时出现衰减反应;微小终板电位降低、单纤维肌电图显示颤抖(jitter)增宽或阻滞。

3、AChR抗体检测 全身型MG的AChR-Ab阳性率为85%~90%。除了Lambert-Eaton综合征患者或是无临床症状的胸腺瘤患者,或是症状缓解者,一般无假阳性结果。而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除后的缓解期患者,甚至有严重症状者,可能测不出抗体。抗体滴度与临床症状也不一致,临床完全缓解的患者其抗体滴度可能很高。肌纤蛋白抗体(肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白抗体)也可见于85%胸腺瘤患者,也是某些胸腺瘤患者的最早表现。血清学异常也有一定意义。抗核抗体、类风湿因子、甲状腺抗体患者比正常者多见。

(责编:张晓萌 )

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相关问答
Q:重症肌无力挂哪个科?重症肌无力治疗费用多少?重症肌无力危害有哪些?

神经内科,西药治疗激素冲击的话1W到2W之间。 1、神经肌肉交界处的神经肌肉交界的变化,头部形态变化的重症肌无力是最典型的病理变化,主要表现在,突触后膜皱褶消失,平,或甚至断裂。也是一个危险的重症肌无力。 2、胸腺在重症肌无力患者改变,约30%的胸腺瘤患者,40%-60%的患者伴有胸腺肥大,超过75%的患者胸腺组织中心增生,腺瘤根据细胞类型,淋巴细胸,上皮细胞型,混合细胞型,两年后,通常与重症肌无力。 3、肌纤维变化,重症肌无力危害的早期主要是在肌肉纤维和小血管周围淋巴细胞浸润为主的小淋巴细胞,这种现象被称为淋巴漏;在严重的急性疾病,肌纤维的凝固性坏死,中性粒细胞巨噬细胞细胞渗出;先进的肌肉纤维有不同程度的神经肌肉纤维改变。

Q:甲亢可以引起重症肌无力吗

甲亢可以诱发、加重重症肌无力重症肌无力的病因。重症肌无力是一种表现为神经肌肉传递障碍,获得性自身免疫性疾病。自身免疫性疾病,是比较常见的,但是发病原因尚不明确,普遍认为与感染药物、环境因素有关。疲劳,通常在活动后加剧,休息后减轻。多为感染、精神创伤、过度疲劳、分娩等等。重症肌无力的真正病因目前尚不明确,目前普遍认为神经肌肉接头突触后膜,乙酰胆碱酯酶数目减少和功能丧失,可能是该病患者发生肌无力的原因。

Q:什么原因导致重症肌无力?

重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史。

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