据世界卫生组织数据显示，全球每年大约有600万人死于烟草引发的各种疾病；当然了，烟草使用一直是患癌原因里最可避免的一种，有研究人员称，美国四成的癌症病例或与烟草使用有关。另据美国疾病预防与控制中心（CDC）报告，肺癌、急性髓性白血病，以及口腔、咽喉、食管、胃、肾脏、胰腺、肝脏、膀胱、宫颈、结肠和结肠等部位的肿瘤，都可由烟草使用诱发。
那么烟草到底有着什么样的危害呢？本文中小编对相关研究报道进行了整理，分享给各位！
【1】Lancet：烟草是HIV感染者的隐形杀手
DOI：10.1016/S2214-109X（17）30170-5
最近，来自纽约大学的研究者们发现HIV感染者使用烟草的比例明显高于健康人群。这项研究发表在《Lancet Global Health》杂志上，文章旨在提高HIV感染者对烟草使用的警惕性。尤其是最近的一些研究表明年轻的HIV感染者在使用抗HIV药物之后能够达到正常人一样的寿命。
HIV领域的医疗水平的进步使得HIV患者因该病减少的寿命仅仅为五年。然而，如果经常吸烟的话则会损失12年的寿命。这意味着烟草的使用对于HIV患者的危害两倍于HIV本身。
这项研究表明，在中-低收入国家，尤其是非洲地区，感染HIV的男性相比健康的男性吸烟的几率要高41%，而女性群体中这一数字为36%。对于吸烟本身来讲，HIV阳性的男性吸烟的几率要比健康群体高46，女性群体这一数字达到了90%。
来自纽约大学健康科学系的Noreen Mdege博士称：“对于高收入国家来说，HIV阳性的群体吸烟的几率也要明显高于健康群体”。“我们的发现说明这一趋势在低收入国家同样存在，而对于这些地区而言，HIV与烟草引发的疾病十分严重”。
【2】PLoS ONE：烟草烟雾引发癌症再添新证据
doi：10.1371/journal.pone.0158858
近日，刊登在国际杂志PLoS ONE上的一项研究报告中，来自肯塔基大学的研究人员通过研究阐明了一种新方法，即烟草烟雾能够促进肺癌的发生，研究者发现，烟草烟雾或许能够抑制DNA的核苷酸切除修复（NER）过程，从而导致肺癌的发生。
烟草烟雾中的很多成分都是能够损伤DNA的致癌物，这种损伤能够被DNA修复过程所移除从而就能够抑制机体遗传性突变的产生，诸如核苷酸切除修复等DNA修复过程对于阻断诱发肺癌发生的DNA突变的积累非常重要；研究者Isabel Mellon教授表示，如今很多人都知道烟草中的致癌物能够引发产生突变，但相对而言很少有研究者调查烟草烟雾对DNA修复通路的影响。
本文中研究者就在培养的人类肺部细胞中检测了香烟烟雾冷凝液对核苷酸切除修复功能的应先，香烟烟雾冷凝液是烟草烟雾的常用替代品；研究者发现，将肺部细胞暴露于香烟烟雾冷凝液中就能够明显降低核苷酸切除修复的效应，此外，香烟烟雾冷凝液的暴露也会刺激名为XPC的核苷酸切除修复关键蛋白发生破坏，XPC蛋白水平的降低或许就能够帮助解释为何香烟烟雾冷凝液能够抑制核苷酸的切除修复过程。
【3】TID：烟草烟雾或可促进细菌变得更加具有活力
doi：10.1186/s12971-014-0026-3
口腔是机体中“最肮脏”的部位，其中“居住”着数百万的细菌，而吸烟或许不仅会增加口腔中牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis）的寄居能力，而且会帮助该细菌抵御机体免疫系统的清除功能。
近日，一项刊登在国际杂志Tobacco Induced Diseases上的研究报告中，来自路易斯维尔大学牙科学院的研究人员通过研究揭示了吸烟如何导致口腔细菌的繁殖和定殖，研究者指出，吸烟的烟雾中包含成千上万种化合物，而这种烟雾是一种环境压力因子，其会促进细菌的繁殖及免疫入侵。
研究者David A。 Scott博士说道，吸烟烟雾和其组分会促进多种细菌的生物被膜的形成，包括金黄色葡萄球菌、变异链球菌、肺炎克雷伯菌及铜铝价蛋白菌。生物被膜由许多微生物群落组成，其通常会构成复杂、相互影响及共存的细菌多层结构，而且细菌通常很容易在牙齿、人工心瓣及呼吸道中形成生物被膜。
【4】细思恐极，戒烟后，烟草还能控制你的基因长达30年！
最近，研究人员发现吸烟能以DNA甲基化形式在人体基因组中留下“足迹”。一项发表在权威心血管遗传学学术期刊《Circulation： Cardiovascular Genetics》上的新研究表明：DNA甲基化可能成为揭示个人吸烟史的重要标志，并可能提供提供潜在的疾病治疗方案。
美国国立卫生研究院下属环境健康科学研究所的流行病学处副处长Stephanie J。 London博士、本研究论文的通讯作者说道：“这些结果是很重要的——基因的甲基化是基因表达调控的机制之一，会影响哪些基因被启动——这些活化了的基因大大影响与吸烟相关的疾病发展。同样重要的是，我们的研究发现即使停止吸烟一段时间了，仍然看到吸烟对他们遗传信息物质DNA的影响。”
多年医学数据显示，即便停止吸烟数十年后，那些曾吸烟者仍长期具备患发疾病的风险隐患，包括癌症、慢性阻塞性肺疾病和脑部中风。然而，我们对造成这些长期作用的分子机制知之甚少，先前一些基因研究数据表明，DNA甲基化位点涉及冠状动脉心脏疾病和肺疾病的，并且发挥重要的致病机理作用。
【5】暴露在烟草雾中的女性胎儿恐会增加其成年时期患糖尿病风险
新闻阅读：Female fetuses exposed to tobacco smoke may have increased diabetes risk in middle age
新研究发现，暴露在烟草雾中的胎儿恐会在其成年期增加患糖尿病的风险。这个结果在2015年3月7日圣地亚哥内分泌协会会议上进行了汇报。
母亲在怀孕期间吸烟会增加其女儿在成年时期患糖尿病的风险，这是已知的糖尿病的独立危险因素，这项研究证据表明孕期暴露在化学环境下会增加孩子在成年期患糖尿病的机率。
“从公共健康的角度看，减少孕妇暴露于烟草雾环境的次数是一项非常重要的举措，这项举措可降低胎儿日后患糖尿病的风险。”加州大学助理教授Michele La Merril说，“医生应当劝告吸烟的孕妇在家里戒烟，这样会造福后代，并减少后代患糖尿病的风险。这种糖尿病风险因素是独立的，不受成人体重指数或出生体重的影响。”Michele La Merril说。
La Merrill和她的同事们在加州通过儿童健康与发展妊娠研究组研究了出生在1959年至1967年的1801位糖尿病女性患者，她们现在处于44岁到54岁之间。一项研究设计检测了父母产前暴露和子女健康状况之间的关系。研究结果发现母亲在孕早期时双亲有吸烟习惯，那么女儿在发育时就有患糖尿病的风险。
【6】Neuroscience Bulletin：烟草毒素增加脊髓损伤疼痛
doi：10.1007/s12264-014-1480-x
烟草烟雾中发现的神经毒素（丙烯醛）现被认为会增加脊髓损伤患者的疼痛，刊登于Neuroscience Bulletin杂志上是一项新研究证实，丙烯醛在小鼠体内的累积会加剧疼痛，其在小鼠体内的浓度可以使用药物肼苯哒嗪来减少，肼苯哒嗪已获得美国FDA批准用于高血压治疗。
研究人员Riyi Shi说：该药物已被证明能有效地减少动物体内的丙烯醛水平，科学家正在努力开发一种低剂量版本的肼苯哒嗪，以便能够用于人体。在这项实验中，小鼠暴露于特定的环境（相当于人每天抽12支香烟）下，小鼠共持续暴露三周以上。以前的研究关注于丙烯醛在呼吸系统中的积累，但尚未在血液和脊髓中发现有丙烯醛。已知的是，丙烯醛在多年吸烟者烟的尿中蓄积。
这是第一项采用动物实验开展研究表明，短期吸烟也可能导致丙烯醛在尿中积聚，更重要的是在脊髓组织也会积累，脊髓是已知的易受丙烯醛干扰的中枢神经系统的一部分。
【7】JAMA：烟草使用或可增加HPV-16感染的风险
doi：10.1001/jama.2014.13183
近日研究发现，研究参与者称使用烟草或暴露于更高含量的烟草生物标志物中的人群更易患性传播感染性疾病，人口腔乳头瘤病毒（HPV-16），该研究发表在10月8日《美国医学协会杂志》上，该论文主题是有关传染病的问题。
在美国，HPV-16病毒被认为是患口腔鳞状细胞癌发病率增加的主因。论文中的背景信息告诉我们，目前每天吸烟人数的自我报告数量和人口腔乳头状瘤病毒患病率之间的关系。
Carole Fakhry医学博士和他的同事们调查了所有当前烟草暴露者（环境、吸烟和吸入二手烟）客观的生物标记物反映和HPV-16病毒之间的关系。研究人员所使用的数据来自《国家卫生和营养调查》（NHANES），这是一个美国人口的样本概率。流动检测中心的参与者年龄在14到69岁之间，他们对于人口腔乳头状瘤病毒DNA检测来说是合格的。计算机辅助自我采访的方法被用来确定吸烟和性行为的自我报告。自我-报道的吸烟过程包括过去5天中使用任何含尼古丁产品。最近烟草使用的生物标志物包括血清可替宁，它是一个主要的尼古丁代谢物，4-（甲基亚硝胺）-1-（3-吡啶）-1-丁醇（NNAL），这是一种烟草中特有的致癌代谢产物。
【8】Science：重磅！每天抽一包烟导致肺细胞每年产生150种突变
doi：10.1126/science.aag0299
在一项新的研究中，来自英国剑桥大学韦尔科姆基金会桑格学院研究所和美国洛斯阿拉莫斯国家实验室的研究人员和他们的合作者测量了吸烟在人体不同器官中导致的灾难性遗传损伤，鉴定出吸烟导致DNA突变的几种不同机制。他们发现对每天吸一包烟的吸烟者而言，这些吸烟者的每个肺细胞每年积累着平均150个额外的突变。相关研究结果发表在2016年11月4日那期Science期刊上，论文标题为“Mutational signatures associated with tobacco smoking in human cancer”。
这项研究提供一生当中抽的香烟数量与人肿瘤DNA中的突变数量之间存在的直接关联性。最高的突变率是在肺癌中观察到的，但是人体其他部分的肿瘤也含有这些与吸烟相关的突变，这就解释了吸烟如何导致很多种类型的人类癌症。
吸烟每年夺走至少600万人的生命，而且如果当前的趋势继续持续下去的话，那么世界卫生组织预计在这个世纪会有10亿例与吸烟相关的死亡。在流行病学上，吸烟与至少17种人类癌症相关联，但是在此之前没有人观察到吸烟导致许多这些癌症类型产生的机制。
【9】世卫组织称全球每年600万人死于烟草引发的疾病
世界卫生组织称，控烟措施可避免数百万人死亡。该组织在其《2013年全球烟草流行报告》中指出，得益于覆盖全球30亿人口的国家控烟措施，数以亿计的非吸烟者开始吸烟的可能性大大降低。
世界卫生组织估计，现在全球约有30亿人口受到至少一种可以挽救生命的控烟措施的保护。2008年，世界卫生组织确认了6种最有效的控烟措施。
在《2013年全球烟草流行报告》中，世界卫生组织将重点放在禁止烟草广告、促销和赞助上，这也被视为最有力的禁烟措施之一。报告称，这些禁令覆盖的人口增加了近4亿，而且主要分布在中低收入国家。
世界卫生组织预防非传染性疾病司司长道格拉斯·贝彻说，这意味着烟草业恃强凌弱的策略不再像以前那样奏效了。
【10】Cell Rep：吸烟者为何易患糖尿病？科学家已经找到重要线索
doi：10.1016/j.celrep.2016.02.002
近日，来自瑞典隆德大学的研究人员发表了关于beta细胞胰岛素释放能力的研究。这些研究结果能够对为何吸烟者患2型糖尿病的风险更高提供一个可能的机制解释。
在这项研究中，研究人员以小鼠和人类捐献的beta细胞为研究模型，相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Reports上。
研究人员发现烟碱乙酰胆碱受体（一种尼古丁敏感受体）能够对正常的胰岛素释放产生影响。基因突变导致烟碱乙酰胆碱受体功能紊乱会进而影响beta细胞上正常发挥功能的尼古丁敏感性受体数目。具有正常功能的受体数目减少又会造成胰岛素释放下降，从而增加了罹患2型糖尿病的风险。
在正常情况下，beta细胞上刺激胰岛素释放的受体能够被乙酰胆碱激活，除此之外还可以被尼古丁激活。在此项研究之前，尼古丁敏感受体在调节beta细胞功能方面的重要性一直没有得到很好的了解。而这项研究表明缺少这些受体的人发生2型糖尿病的风险更高。
