日前，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自克利夫兰诊所的研究人员通过研究揭开了肠道细菌代谢和机体肥胖之间的生物学关联，研究者发现，阻断特殊的肠道微生物通路或能帮助抑制肥胖和胰岛素耐受性的发生，同时还会促进脂肪组织更加快速地进行代谢。
研究者J.Mark Brown博士表示，这项研究中，我们对一种能够产生氧化三甲胺（TMAO）的代谢通路进行了研究，在肠道细菌对关键营养物质（胆碱、卵磷脂和肉碱）进行消化的过程中就会产生TMAO，而上述关键营养物质在动物产品中非常丰富，比如红肉、加工肉类、蛋黄和肝脏等。
此前研究中，研究人员发现，高水平的TMAO和个体高风险的严重心血管疾病事件直接相关，比如心脏病发作和中风等。由于心血管疾病和肥胖密切相关，因此研究人员就假设，TMAO或许参与了诱发机体肥胖的代谢通路，随后他们重点对一种名为含黄素单氧化酶3（FMO3）的宿主酶类进行了研究，该酶能够将TMAO转化成为其活性形式，此外，研究者还发现，缺失或FMO3基因失活的小鼠往往会免于肥胖，甚至在被喂食高脂肪、高热量饮食的情况下依然不会肥胖。FMO3阴性的小鼠机体中往往会出现和浅褐色或棕色脂肪细胞相关的高水平的基因表达，相比白色脂肪细胞而言，这些脂肪细胞的代谢活性往往更高。
研究人员对435名患者进行研究发现，高水平的TMAO和2型糖尿病较高的发生率直接相关。研究者Brown说道，肥胖、糖尿病和心血管疾病之间密切相关，我们发现，肠道微生物组往往会影响机体心血管疾病的发生，当然目前还没有确凿证据阐明肠道菌群如何影响机体肥胖，但相关研究结果或许为我们提供了一种思路，通过操控机体微生物组来帮助有效抵御肥胖和糖尿病的流行。
目前研究人员发现肠道微生物驱动的TMAO通路和人类疾病之间的关联，相关研究或能扩展研究人员在寻找靶向肠道微生物新型药物上的研究进展，然而，后期他们还需要进行更为深入的研究来理解完整的通路以及TMA、FMO3、TMAO和人类健康之间的关系。TMAO是细菌消耗胆碱、卵磷脂和肉碱等营养物质的副产物，此前研究人员就发现，TMAO和个体心血管疾病发病风险增加直接相关，因此其或许能够作为一种新型强有力的工具来帮助研究人员预测患者心脏病发作、中风以及死亡的风险。
