痒的确是一种十分令人不爽的感觉，使我们不由自主地想去挠；另一方面，痒也是动物自我保护的一种重要机制。然而，慢性的发痒（常见于皮肤病与肝脏疾病患者中）会导致抓痒的行为失去控制，进而造成严重的皮肤或组织的损伤，因此它是一个值得关注的临床问题。
目前临床上对于治疗慢性发痒的手段十分有限，其中原因是缺乏对其中具体机制的了解。因此，发痒的信号转导对于神经学家们来说是一个十分值得研究的方向。最近一些研究提高了我们对痒的感觉信号在脊髓中传输的机制的理解，但大脑是如何传递这一信号的仍不太清楚。
最近，来自中国科学院神经学研究所的孙衍刚博士课题组发现了痒信号在大脑中传递的中枢神经回路特征。利用光遗传学、化学遗传学、膜片钳以及体内纤维光度测定技术，研究者们证明了"脊髓-臂旁区（spino-parabrachial）"信号对于痒信号从脊髓向大脑传递十分关键，并且他们鉴定出了臂旁核（PBN）是第一个负责痒信号的中枢中转站。相关结果发表在《Science》杂志上。
首先，研究者们分析了脊髓神经元是如何将痒信号传递到大脑中的。脊髓神经元能够表达PGPR这一类受体，后者被认为对痒信号的传递具有重要的作用。作者发现脊髓中表达GRPR的神经元并不会直接将信号传递到大脑，而PBN则会在这一过程中被激活。进而他们推测脊髓中的GRPR神经元或许能够与PBN有连接，从而将痒信号间接性地传递到PBN中。
为了验证这一猜想，研究者们构建了在GRPR神经元中特异性表达光敏通道蛋白的转基因小鼠。通过光照能够诱导GRPR神经元激活并且进一步诱导PBN的激活，这一结果证明脊髓中的GRPR神经元能够激活PBN。
此外，研究者们还检验了"脊髓-臂旁区"通路对于痒信号的传递是否有作用。通过光遗传学的手段，作者发现人为地抑制脊髓-臂旁区的信号活性能够阻断小鼠挠痒的行为。此外，研究者们再次确认了PBN在痒信号传递中的作用。他们发现PBN的活性在痒信号传递过程中得到了增强。在行为层面，通过抑制PBN的活性，小鼠挠痒的行为同样能够得到抑制，表明PBN对于痒信号的传递的重要性。
总之，在这项研究中，作者们发现了痒信号从脊髓到大脑的关键神经回路。这一发现表明PBN是痒信号的第一个关键中枢站。如果后续研究能够进一步揭示其中的分子机制，那么将有助于慢性发痒症状的治疗。
