父辈后天肥胖也会影响后代健康
如果家族中有肥胖基因，那么父辈的肥胖传给下一代不足为奇。但一项最新的动物实验显示，如果实验鼠的父辈是因为后天过度饮食而变得肥胖，其后代也会出现相应的健康问题。
新一期英国《自然》杂志刊登报告说，澳大利亚研究人员让一些本身没有肥胖基因的雄性实验鼠摄入高脂肪饮食，它们不出所料变得肥胖，并出现了Ⅱ型糖尿病等疾病的征兆。但令人吃惊的是，它们的雌性后代也出现了糖尿病问题，雄性后代是否也有相关问题仍在观察中。
据介绍，以前曾有研究显示母亲后天肥胖会影响后代的健康，但这还是第一次发现在哺乳类动物中，父亲的后天肥胖问题也会在某种程度上遗传给后代。
研究人员认为，这些实验鼠的基因本质并没有发生变化，但基因的功能会受到外界环境的影响，如果父辈过于肥胖，相关化学物质可能会使一些基因功能的“开关”被打开或关闭，此后生育的后代也会受到这些问题的影响。
有学者指出，这项研究还存在局限性，比如没有细分雄性实验鼠在什么时候变得肥胖会对后代有影响，是生长发育的时候变肥胖造成的影响大，还是成年以后变肥胖会产生影响。此外，虽然人类和实验鼠都属于哺乳动物，在进一步研究之前，还不能将这个结果简单地推广到人类。
导致肥胖的因素很多，其中主要因素包括遗传因素、社会环境因素。肥胖有高度的遗传性，目前有不少研究表明肥胖与多基因遗传有关。如果父母中有一方是肥胖者，后代可能肥胖的几率约为40%，若父母双方均肥胖，其子女的肥胖机率高达70%-80%。
导致肥胖的因素很多，其中主要因素包括遗传因素、社会环境因素。肥胖有高度的遗传性，目前有不少研究表明肥胖与多基因遗传有关。如果父母中有一方是肥胖者，后代可能肥胖的几率约为40%，若父母双方均肥胖，其子女的肥胖机率高达70%-80%。
小儿肥胖症的病因单纯性肥胖症95%一97%肥胖症患儿不伴有明显的内分泌、代谢性疾病，其发病与下列因素有关。营养素摄入过多摄入的营养超过机体代谢需要，多余的能量便转化为脂肪贮存体内、导致肥胖。人体脂肪细胞数量的增多主要在婴儿出生前3个月、生后第一年和l1～13岁三个阶段，若在这三个时期内摄入营养过多，即可引起脂肪细胞数目增多并且体积增大，治疗较困难且易复发，不在脂肪细胞增值时期发生的肥胖仅出现脂肪细胞体积增大，数目增多不明显，治疗较易奏效。活动量过少缺乏适当的活动和体育锻炼也是发生肥胖症的重要因素，即使摄食不多但如活动过少，也可引起小儿肥胖症。有些疾病需要减少活动，在病期或病后即易出现肥胖，肥胖儿童大多不喜爱运动，形成恶性循环。遗传因素的小儿肥胖症有高度的遗传性，目前认为肥胖与多基因遗传有关。父母皆肥胖的后代肥胖率高达70%～80%，双亲之一肥胖者，后代肥胖发生率40%～50%，双亲正常的后代发生肥胖者仅10%~14%。其他如调节饱食感及饥饿感的中枢失去平衡以致多食，精神创伤如亲人病故或学习成绩低下以及心理异常等因素亦可致儿童过食。继发性小儿肥胖症约有3%～5%的肥胖症小儿继发于各种内分泌代谢病和遗传综合征，他们不仅体脂的分布特殊，且常伴有肢体或智能异常。
