据今日医学新闻8月25日消息，《阿尔茨海默病杂志》收录的一项研究发现，吃过多红肉会升高大脑铁元素水平，可能导致老年痴呆症患病风险的提高。该研究指出，铁元素可加速自由基的损伤反应。铁元素在大脑灰质区域的逐渐累积，最终可能会促进老年痴呆症及其他老化疾病的发生。
磁共振扫描研究：铁元素累积与海马区域损伤有关联
大多数科研学者及专科医生都认为，老年痴呆症由微管相关蛋白或β-淀粉样蛋白中的一种导致。随着年龄的增长，这两种蛋白中的一个会破坏神经细胞间的信号通路或者直接杀死神经细胞。
来自加州大学洛杉矶分校赛梅尔神经科学与人类行为学研究所的研究者们相信，除上述两种蛋白之外，老年痴呆症可能还有第三个病因——铁元素累积。
为了考察高铁含量是否会导致老年痴呆症相关的组织损伤，研究者们以31名老年痴呆症患者及68名同龄健康人作为研究对象，运用精密脑成像技术-高磁场及低磁场核磁共振仪对大脑海马及丘脑两个区域进行了对比。老年痴呆症早期即可发现大脑海马区域出现损伤，而丘脑区域则在疾病晚期才受到波及。
核磁共振的扫描结果显示，随时间迁移，铁元素会逐渐在海马区域累积，而丘脑区域则未出现这一现象。研究者还发现，铁元素在海马区域的累积水平与这一区域的阻止损伤程度存在关联。
Bartzokis博士解释到，要检测已损伤组织中的铁是十分困难的。但我们使用的核磁共振技术使我们发现，铁含量的增加与组织的损伤是同步发生的。老年痴呆症患者中，海马区域铁元素含量增加，且与相应的组织损伤有关。而丘脑区域及健康同龄人大脑中则未出现铁元素累积现象。这一结果提示，铁元素的累积确实可能是老年痴呆症的病因之一。
研究者提出：铁累积外部来源为红肉或含铁膳食补剂
研究团队负责人GeorgeBartzokis博士解释说，微管相关蛋白或β-淀粉样蛋白的累积会形成老年痴呆症特征性的蛋白斑块，大多数的科学家都将目光集中于此。但长久以来，Bartzokis博士一直认为，脑部功能的故障存在更上游的机制。
神经纤维表层由一种名为髓磷脂的脂肪组织包裹，当髓磷脂被破坏时，神经元之间的交流随之被终止，从而促进了蛋白斑块的累积，而这些淀粉样蛋白斑块则会破坏更多的髓磷脂，可自我循环的级联破坏反应由此开始。越来越多的神经细胞间信号被中断，越来越多的神经细胞死亡，老年痴呆症特征性的标志随之出现。
髓磷脂由一种为名少突胶质细胞的大脑细胞产生。髓磷脂及少突胶质细胞是大脑中铁含量最高的细胞。
Bartzokis博士提到，长期以来，许多间接证据都证明，大脑铁元素含量可能是老年痴呆症等老化相关疾病的危险因素之一。
铁对于细胞功能的发挥至关重要。但是，过量的铁元素会促进氧化性损伤，而大脑对于氧化损伤尤为敏感。研究者们还提到，脑部铁元素的累积有可能是某些外部环境因素的作用结果，例如红肉或者含铁膳食补剂的摄入量。绝经期前接受子宫切除手术的妇女也会出现脑部铁含量的增高。
研究者在期刊摘要中总结到：研究数据显示，老年痴呆症者中，大脑海马区域的损伤与铁元素累积相关。应进一步开展前瞻性研究，以探索铁水平的升高对组织损伤，认知及病理临床症状产生影响的具体机制。
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