上海复旦大学21日披露，复旦大学脑科学协同创新中心、医学神经生物学国家重点实验室携手复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科专家，历经3年多潜心研究发现，视网膜细胞膜上有一类被称为酪氨酸激酶的B1、B2蛋白信号通路一旦“被激活”，会导致青光眼神经节细胞凋亡（失明）。
该研究为今后科学家或以药物等干预、阻断该信号通路的方法，可能成为治疗青光眼神经节细胞凋亡的新靶点。据透露，该成果已发表在最新一期的国际神经科学著名期刊《神经科学杂志》（JournalofNeuroscience）上。
据介绍，青光眼目前是第二大致盲性眼病，不可逆致盲的主要因素，视网膜神经节细胞损伤是其根本原因。
复旦大学脑科学协同创新中心、医学神经生物学国家重点实验室王中峰教授、杨雄里院士与复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科孙兴怀等专家利用电生理、免疫组织化学、免疫印迹和眼玻璃体显微注射等技术，在慢性高眼压实验性青光眼大鼠模型上发现，作为“受体”的视网膜细胞膜上的B1、B2蛋白的数量有明显增多，B1蛋白的变化主要发生在胶质细胞上，B2蛋白则发生在胶质细胞和神经节细胞上，且B1蛋白数量增多要早于B2蛋白。
专家介绍，这种变化显示，B1、B2蛋白信号通路已经“被激活”，而该信号通路一旦“被激活”就会导致神经节细胞上的酪氨酸激酶受体B1、B2蛋白发生改变，使神经节细胞的钙离子通透性增强，而钙离子浓度过量，最终会导致青光眼神经节细胞凋亡。校方透露，如果王中峰等科研人员向玻璃体内注射酪氨酸激酶受体激活剂，正常大鼠视网膜神经节细胞就会发生凋亡，而向玻璃体内注射酪氨酸激酶受体抑制剂，就可减少受体神经节细胞的凋亡。
青光眼病，是怎么一回事？
青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以后为2%。
为什么会患上青光眼？
青光眼由于眼压增高而引起视盘（曾称视乳头）凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为10～21mmHg（Schitz眼压计），超过24mmHg为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视盘出现大而深的凹陷，视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。
