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美少年游泳感染“食脑虫”身亡

家庭医生在线 2015/9/6 8:01:37

据美国媒体报道,德州休斯顿一名14岁少年因在一次湖中游泳后感染阿米巴“食脑虫”,在与病魔抗争一个多礼拜后,于近日最终抢救无效死亡。

报道称,炎炎夏日,游泳是再好不过的消暑方法了。然而休斯顿一名14岁的田径小将麦克·莱利却因一次再普通不过的湖中戏水而命丧黄泉。

报道指出,这种听上去骇人万分的“食脑虫”虽然只是单细胞生物,但却能通过鼻孔进入中枢神经系统,感染大脑,最终导致被感染者脑死亡。虽然在过去53年内只有133起“食脑虫”感染记录在案,但一旦感染,这种病菌非常致命,此前仅有3人在感染“食脑虫”后存活下来。

报道还称,这种病菌多见于淡水湖、河流和池塘等地,在温暖的水域会大量繁衍。为了远离这种致命病菌,医生建议在夏日或晚春尽量不要在公开的淡水水域游泳,或者在游泳时尽量避免鼻腔进水。

那么,具体食脑虫是什么呢?

美国医学专家发现-福氏耐格里阿米巴原虫,又被称为食脑虫,尽管这种食脑虫特别微小很难被人察觉出,但它们却可以沿着人类的鼻腔等侵袭大脑,吞食脑细胞,引发阿米巴脑膜脑炎。现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾和肝脓肿,耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。临床上,溶组织内阿米巴引发的病例多,感染面广,危害大。 世界各地的水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴,过去认为与人体致病无关。

阿米巴脑膜脑炎发病是怎么样的?

耐格里原虫首先进入人体鼻腔,通过嗅神经上皮的支持细胞,以吞噬方式摄入,然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间,穿过筛板后,到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生,并由此扩散而入侵中枢神经系统,形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征。原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎。

原发性阿米巴脑膜脑炎的组织病理学特征为大脑半球及小脑呈现严重水肿;小脑扁桃体突出与充血;嗅球嗅泡明显坏死、出血,有中等数量的脓性渗出液;眼眶前部皮质也出现坏死、出血、脓肿;第三、四、六脑神经瘫痪。在血管间隙、嗅神经的无髓鞘轴突神经丛处和脓性渗出物均可发现滋养体,但无包囊。

(责编:林宗可 )

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相关问答
Q:原发性阿米巴脑膜脑炎的病因

原发性阿米巴脑膜脑炎的病因:本病的病原体为耐格里,属中嗜热的致病性虫株。现已发现耐格里属有七个虫株,即Naegleria fowleri,N.andersoni,N.australiensis,N.gruberi,N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis。目前证实感染人体中枢神经系统引起原发性阿米巴脑膜脑炎只有福氏耐格里阿米巴(N.fowleri)。该原虫生活史有三个阶段:滋养体、鞭毛体和包囊。滋养体直径为10~30μm,有特征性具环晕的大核仁,虫体一端有单一圆形或钝性的伪足,而另一端形成指状的伪尾巴,运动快速而无定向。当滋养体在不适环境中或置于蒸馏水中,可形成临时性的鞭毛体,一般具有一对或多根鞭毛,直径为10~15μm,长圆形或梨形,泳动快,为非摄食阶段,可在24h内变回到滋养体,但不直接形成包囊。滋养体是嗜热性的,能在40~45℃温度下正常生长,并以有丝分裂的方式迅速增生,以摄入细菌或其他有机物为食,为其生活史中的致病阶段。当滋养体处于逆境时可形成抗性很强的包囊,包囊为圆形,直径为10μm,囊壁光滑有2~3个孔核与滋养体核相似。

Q:原发性阿米巴脑膜脑炎如何诊断检查

诊断要点可从以下几方面加以诊断。1.流行病学史多在夏季发病,起病前5~7天曾在不流动的湖水或温热水中游泳史。2.有上述中枢神经系统病变的临床表现。3.CT检查脑部显示有弥漫性密度增高区域,并累及灰质,脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞,大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失。4.腰椎穿刺显示颅内压明显增高[2.94~6.37kPa(300~650mmH2O)],脑脊液中红细胞数平均为2.78×109/L,多形核白细胞百分率增高,蛋白质增加,糖含量下降,脑脊液镜检或体外培养确认为福氏耐格里阿米巴滋养体,才能确诊。鉴别诊断应与化脓性脑膜炎,单纯疱疹性脑炎,流行性乙型脑炎等相鉴别。

Q:原发性阿米巴脑膜脑炎的症状

原发性阿米巴脑膜脑炎的症状有早期会出现味觉和嗅觉异常,此为病原体侵入的反应。常以剧烈头痛、高热、喷射性呕吐等症状开始,继则出现全身性或局限性癫痫发作,并有明显的脑膜刺激症状,如颈强直、克匿尼格征及布鲁津斯基征阳性等。多数在数天内转入谵妄、瘫痪及昏迷。由于本病为一种暴发性和致命性的脑膜脑炎,患者体内几乎来不及引起保护性的细胞和体液免疫反应。因此,常在1周内因严重脑水肿,导致呼吸、循环中枢衰竭而死亡。据报道目前所有原发性阿米巴脑膜脑炎病例中,经医院抢救后幸存者不足10例。

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