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叶建平:线粒体过热在胰岛素抵抗中的作用

家庭医生在线 许赫赫/潘玮璐 2016/7/23 22:45:35

2016年7月22日,由中山大学糖尿病研究所、中山大学广东省糖尿病防治研究中心、中山大学广东省糖尿病防治重点实验室(筹)承办的第五届中山内分泌与代谢性疾病论坛在广州召开。美国路易斯安那州立大学教授叶建平教授在此次论坛上分享了主题为《线粒体过热在胰岛素抵抗中的作用》的主题报告。



第五届中山内分泌与代谢性疾病论坛现场

据家庭医生在线在现场了解到,胰岛素抵抗是2型糖尿病的特征之一, 被认为是导致2型糖尿病的重要机制。在过去几十年,胰岛素抵抗一直作为治疗2型糖尿病的靶点受到广泛关注。在基础研究方面,胰岛素抵抗是研究2型糖尿病发病机制的一个重要内容,并有多种假说从不同角度解释其发生机制。但是,这些假说还没有一个上升为2型糖尿病发病机制的理论。原因在于,这些假说中,还没一个得到了临床的认可。这些假说既没有导致新药的发现,也没有导致新的治疗方案的出现。相反,临床上行之有效的治疗方法均是意外发现的结果。这种理论与实践严重脱节的现象说明,我们对胰岛素抵抗的认识还不足或者还没有找到胰岛素抵抗的根本原因。大量的证据提示胰岛素抵抗是机体对能量过剩的一个代偿性反应。在不解决能量过剩的条件下治疗胰岛素抵抗是无效的。要改善胰岛素敏感性,关键是要解决能量过剩这一根源。在此,叶建平教授从能量过剩的角度分析胰岛素抵抗发生的分子机制,同时解释临床治疗作用的机制。叶建平教授引入线粒体过热这一理念,将基础与临床联系起来。

点击了解家庭医生在线专题报道《第五届中山内分泌与代谢性疾病论坛

专家简介:叶建平,美国路易斯安那州立大学教授,博士和博士后导师。重点研究肥胖中2型糖尿病发病机制。在肥胖基础研究方面的工作主要包括,脂肪缺氧导致慢性炎症,炎症是肥胖中的保护性反应等。在肥胖治疗方面的工作。主要包括,率先报道改道手术的减肥效果依赖于瘦素不依赖GLP-1,黄连素和丁酸钠通过防止线粒体过热产生减肥疗效。SCI 期刊发表文章140余篇,引用10000余次,影响因子总合612,H指数57。

现任Diabetes、American Journal of Physiology, International Journal of Obesity, 等主流专业杂志编委,美国NIH基金常务评审专家和中国自然科学基金海外二审专家。北美华人糖尿病学会(CADA)创始人之一,曾任学会副主席(2004-2006)和主席(2007-2009)。

(责编:许赫赫 )

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相关问答
Q:线粒体基因突变糖尿病有什么症状

临床表现特点本病的临床特点有母系遗传,即家系内女性患者的子女均可能传得此突变基因而得病,男性患者的于女均不得病,但不同家系子女患病率变异较大。临床表现少散呈型糖尿病或发病于妊娠期大部分类似2型糖尿病,但不典型。如起病年龄较早,可自~8岁,45岁前发病者多见,家系内下代发病有提早倾向,肥胖者少见,有时反而消瘦,合并肌病者更瘦,胰岛B细胞功能中,葡萄糖感知胰岛素分泌功能随病程延长而日益明显减退,治疗中常出现磺脲药失效,而需改用胰岛素治疗。

Q:线粒体基因突变糖尿病怎么引起的

线粒体基因突变糖尿病的病因主要分为2大方面:患病率,线粒体基周mt tRNAleu(UUR)突变糖尿病的患病率低;发病机制,线粒体基因突变导致胰岛B细胞分泌胰岛素不足和骨骼肌糖氧化障碍的改变而发生糖尿病及相关临床症状。

Q:我需要关于患糖尿病的原因及治疗方法

你好:糖尿病的病因有两方面,1.遗传因素,1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变,如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。2.环境因素进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素,使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常,破坏胰岛素β细胞。 治疗(一)一般治疗1.教育,2.自我监测血糖(二)药物治疗,1.口服药物治疗,(1)磺脲类药物,(2)双胍类降糖药 降血糖的主要机制是增加外周组织对葡萄糖的利用,增加葡萄糖的无氧酵解,减少胃肠道对葡萄糖的吸收,降低体重,(4)胰岛素增敏剂 有增强胰岛素作用,改善糖代谢。3)α葡萄糖苷酶抑制剂(5)格列奈类胰岛素促分泌剂 ①瑞格列奈(诺和龙)。②那格列奈(唐力) 作用类似于瑞格列奈,2.胰岛素治疗。

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