最近，来自筑波大学的研究者们找到了一种新的与乳腺癌的形成以及恶化相关的分子机制。基因MAFK能够受到TGF-b的诱导而激活，这一基因参与了乳腺癌的发育过程。研究者们发现MAFK蛋白能够通过激活基因GPNMB的表达而导致肿瘤细胞的恶化。因此，MAFK是一种新的介导TGF-b与GPNMB之间的信号，并诱导乳腺癌形成的关键分子。

乳腺癌是女性群体中最常见的癌症类型，根据特定分子的表达能够被分为许多种不同的类型。其中，三阴性乳腺癌，即三种关键受体的缺失突变，是最为严重的癌症类型，而且有很高的几率扩散到其它组织器官中。对三阴性乳腺癌发生的分子机制的理解对于我们开发出靶向的分子疗法具有重要的意义。

如今，来自筑波大学的研究者发现了一类对三阴性乳腺癌发生具有重要影响的全新的分子机制。MAFK是一类癌基因，它参与了特定靶基因的表达的开启与关闭。此前已经有研究表明MAFK能够被TGF-b诱导激活，而这一研究则证明了MAFK是TGF-b下游诱导三阴性乳腺癌发生的关键。相关结果发表在《Science Signaling》杂志上。

研究者们发现，三阴性乳腺癌中MAFK的表达水平远远高于其它的乳腺癌细胞，MAFK的表达也伴随着疾病的恶化以及治疗效果的下降。之后，作者们抑制了乳腺癌中MAFK的表达，发现这种处理能够减小肿瘤的体积以及扩散的程度。反之，如果如果人为地上调了正常乳腺细胞中MAFK的表达， 这些转基因的细胞将会出现癌化的特征。

此前已经有许多证据表明MAFK能够促进肿瘤细胞的发育，但其中的分子机制一直不清楚。通过进行DNA测序，研究者们发现GPNMB能够受到MAFK的正向调节。因此，这一研究能够为患有三阴性乳腺癌的患者提供新的潜在的治疗方案。

（责编：张晓萌 ）