阿尔兹海默病患者往往患胶质母细胞瘤的风险较高，而患肺癌的风险则较低，近日，一项刊登在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自西班牙国立癌症研究中心（Spanish National Cancer Research Centre ，CNIO）的研究人员通过研究阐明了诱发患者同患多病背后的生物学机制。
预期寿命的增加往往会使得很多人患上多种疾病，这种现象称之为同患多病（共病现象），而且患者所患的这些疾病之间也存在一定的关联，当只存在一种病症时，患者往往患其它某种疾病的风险较高，或者在患病上会出现一种反比关系，即患者患上某一种疾病往往就意味着其患其它疾病的风险较低；如今流行病学数据已经鉴别出了许多关联性的疾病，比如患影响中枢神经系统特定疾病的个体往往患癌风险较低。
2014年刊登在国际杂志PLoS Genetics上的一篇研究报告中，研究人员就通过研究发现，中枢神经系统疾病（阿尔兹海默病、帕金森疾病和精神分裂症等）中过度表达的基因往往在多种类型的癌症中表达水平较低，比如肺癌、结肠癌和前列腺癌等，反之亦然；理解这些过程背后的分子机制或能为研究人员提供更多有价值的信息来帮其阐明每一种疾病的发病原因，同时也能够帮助研究人员开发治疗多种疾病的新型疗法。
在这项最新研究中，研究人员就利用肺癌数据作为参考，在一种新型meta分析方法的帮助下深度解析了阿尔兹海默病和脑瘤（胶质母细胞瘤）之间的关联；后期他们还将通过更为深入的研究来阐明为何个体会出现同患多病的状况，以及开发更多新型疗法来治疗患者所患疾病。研究者Jon Sanchez-Valle指出，胶质母细胞瘤和阿尔兹海默病有着直接的共病关联，此外，其发病也起源于相同的器官，这或许就能够帮助我们理解阿尔兹海默病和癌症之间共患多病现象的分子机制。
文章中，研究人员对来自患者机体中1000多份样本进行分析，最终发现，198个基因的功能在3个样本中发生了明显改变，其中112个基因在阿尔兹海默病和胶质母细胞瘤中出现了类似的模式，而在肺癌中却出现了相反的模式。通过比较这些基因去调节后所改变的生物学过程，研究者就证实了线粒体异常在阿尔兹海默病发病过程中所扮演的关键角色，同时其还会使阿尔兹海默病患者患脑瘤的风险增加，这或许是通过大脑慢性炎症的出现来实现的。研究者表示，能量供应的降低，以及线粒体功能改变诱发的活性氧自由基的产生往往能够保护阿尔兹海默病患者抵御肺癌。
最后研究者表示，本文研究或能帮助他们探索当前药物新的用途，以及开发新型的组合性疗法，来根据患者特异性的基因组信息对患者的疾病进行治疗。
