最近，来自匹斯堡大学医学院的研究者们发现了免疫系统抵抗白色念珠菌口腔感染的分子机制。其关键在于白色念珠菌分泌的一类叫做Candidalysin的毒性因子，能够造成口腔内壁细胞层的穿孔，进而激活免疫系统产生防御反应。

相关结果发表在最近一期的《Science Immunology》杂志上，该发现能够最终导致念珠菌口腔感染疾病的治疗效果的提高。目前来看这一疾病会导致口腔疼痛，进而造成饮食以及吞咽困难。口腔是众多细菌生存的地方，这些细菌也被称为共生菌，它们对健康个体并没有负面作用。然而，免疫系统的抑制则会导致严重的、复发性的口腔感染。其中一个例子就是白色念珠菌。这一真菌在共生状态下以无害的单细胞形态，而当免疫系统有缺陷的时候则会转变为侵染形态，进而造成严重的口腔感染。

婴儿免疫系统不够成熟导致其会受到口腔念珠菌感染的威胁，并最终导致营养缺陷的症状产生。这一疾病同时发生于HIV/AIDS患者等群体。

然而此前人们对于口腔真菌免疫效应的作用机制仍不够理解，而且不清楚为什么白色念珠菌并不会在健康人口腔中造成严重感染。对此，研究者们发现一类叫做IL-17的细胞因子以及产生该因子的特殊的T细胞亚群—Th17，对于免疫系统抵抗口腔感染至关重要。口腔上皮细胞是组成口腔内部的粘膜层的部分，它们也是最早受到白色念珠菌感染的细胞类型。在单细胞状态下白色念珠菌并不会被上皮细胞识别，但在菌丝状态下则会得到感应，之后，上皮细胞则会刺激辅助T细胞产生免疫应答。

在这项新的研究中，作者发现白色念珠菌分泌的一类叫做Candidalysin的分子对于引发口腔上皮细胞穿孔并且促进真菌的皮下感染具有重要的作用。进一步的实验则表明IL-17与Candidalysin能够协同作用刺激上皮细胞产生抗真菌免疫反应。

（责编：张晓萌 ）