I类抗心律失常药物分为三个亚型，即IA类、1B类、IC类。IA类抗心律失常药物是钙通道阻滞药，比如有奎尼丁。IB类抗心律失常药物是轻度钠通道阻滞药，比如有利多卡因。IC类抗心律失常药物是明显阻滞钠通道药物，比如有普罗帕酮。临床上要根据不同类型的心律失常，选择相应的抗心律失常药物治疗。

临床表现：主要分为快速型及缓慢型心律失常两类。1.快速型心律失常(1)室上性心律失常：室上性心动过速伴房室传导阻滞、非阵发性房室交界区心动过速伴房室结逆型传导阻滞和房室分离等.以洋地黄中毒最常见。(2)尖端扭转型室速以ⅠA类抗心律失常药物和胺碘酮多见。(3)双向性室速，为洋地黄中毒的特有表现。(4)洋地黄中毒伴或不伴低钾，引起非阵发性室性心动过速。(5)Ⅰ类抗心律失常药物所引起的自发性持续性多形性室速。(6)抗心律失常药物引起频发室早或使持续性单形性室速发作频率增加。2.缓慢型心律失常(1)洋地黄、β受体阻滞剂、钙拮抗剂以及胺碘酮等抑制窦房结功能，可引起窦缓或窦性静止，尤其老年人或有窦房结功能不全者。(2)Ⅰ类抗心律失常药、钙拮抗剂、β受体阻滞剂可引起或加重房室传导阻滞。(3)Ⅰ类抗心律失常药物，如奎尼丁、普鲁卡因酰胺，氯卡胺、氟卡胺可引起和加重希一浦系统传导阻滞。

抗心律失常药致心律失常综合征的病因目前尚不十分清楚，大多数学者认为可能与以下机制有关：(1)抗心律失常药物引起的激动传导异常。ⅠA类和三类药物可使QT间期延长，IC类可使QRS波群增宽，使复极延长，复极不均一，应激性恢复不一致而引起折返激动。(2)抗心律失常药物引起激动起源异常。奎尼丁、普鲁卡因酰胺除延长复极时间外，还可引起早期后除极，诱发触发性心律失常，洋地黄可引起延迟后除极导致心律失常。(3)抗心律失常药物对窦房结及房室结的影响。β阻滞剂及胺碘酮可引起窦缓及窦性停搏，奎尼丁可引起窦房阻滞，预激综合征时洋地黄和维拉帕米可缩短部分患者旁道不应期，使心室率加快甚至诱发室颤。(4)抗心律失常药物可使患者心肌缺血加重，左室功能受抑制，交感神经张增高可导致心肌电生理效应不均一而发生心律失常。此外，患者用药前的基础状态与致心律失常作用也有关。如严重心衰、严重的心律失常、电解质紊乱(低血钾)及肝肾功能减退等都致使心律失常作用发生率增加。