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吸烟会导致多发性硬化症恶化

转载 来源: 家庭医生在线论坛 2009/7/16 9:29:47

  吸烟对人体造成的众多危害已为人所知。美国科研人员在最新一项研究中发现,吸烟还会导致多发性硬化症恶化。

  多发性硬化症是一种免疫系统错误攻击自身机体的自体免疫疾病,根据病损部位不同,多发性硬化症可引起人体多种功能障碍。

  美国波士顿医学院的研究人员在7月刊的《神经病学文献》发表报告说,他们对1465名多发性硬化症患者进行了调查。被调查者平均年龄42岁,患病平均时间为9.4年。他们当中的257人现在仍然吸烟,428人曾经吸烟但后来戒烟,780人从不吸烟。

  调查开始时,吸烟患者的多发性硬化症病情就已经比其他2组人严重。随后,研究人员平均每隔3年进行一次回访,以确定被调查者多发性硬化症的发展情况。结果发现,与其他2组人相比,吸烟患者的多发性硬化症的病情出现恶化的概率最高。

  研究人员由此得出结论,吸烟会加剧多发性硬化症的病情。

(责编:尹浩 )

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相关问答
Q:会遗传吗????????????

你好!首先祝你早日恢复健康!下面我来给你谈谈“多发性硬化症”的问题。  多发性硬化症(MultipleSclerosis,简称MS)是一种中枢神经系统的疾病,也就是说它的病变位于脑部或脊髓。我们的神经细胞有许多树枝状的神经纤维,这些纤维就像错纵复杂的电线一般,在我们的中枢神经系统中组织成绵密复杂的网络。大自然很巧妙的在我们神经纤维的外面包裹着一层叫「髓鞘」的物质,髓鞘不仅像电线的塑料皮一样让不同的电线不致短路,同时人体的髓鞘还可以加速我们神经讯号的传导。当这些髓鞘被破坏后,我们神经讯号的传导就会变慢甚至停止。多发性硬化症就是因为在中枢神经系统中产生大小不一的块状髓鞘脱失而产生症状。所谓“硬化”指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个,随着时间的进展,新的硬块也可能出现,所以称作“多发性”。  此病的症状端视其所影响的神经组织而定,患者可能出现视力受损(视神经病变)、肢体无力、平衡失调、行动不便、麻木、感觉异常、口齿不清、晕眩、大小便机能失调等症状,这些症状因人而异,严重程度也不尽相同。这些症状可能会减轻或消失,消失后也可能再发作。是否会产生新的症状或是产生新症状的时机则无法加以预测。对于为什么会产生这种髓鞘的病变则有许多不同的理论,一般认为这是一种自体免疫疾病,也就是说我们的免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。个人体质或病毒都有可能促成这种免疫反应;到目前为止,医学界还找不出那一种病毒可确定为此病的元凶。总之,其病因到目前为止仍是一个谜。虽然到目前为止根治多发性硬化症的药物尚未被发现,但是对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法。对于疾病所带来的症状如僵硬、痉挛、疼痛、大小便机能失常等,合并药物及复健的治疗都可使症状改善。皮质类固醇可用来治疗急性的发作;近来则有贝它干扰素对于减少复发的次数及复发时严重程度的报告。许多医师也发现,抱持着乐观态度的多发性硬化症患者,往往能享受更丰富的生活,及更容易得到症状的改善。系统性硬化症是一种原因不明的弥漫性结缔组织病,研究显示与以下因素有关:1)遗传因素1.家族史--调查显示在系统性硬化症患者的亲属中患有该病(或者另外一种结缔组织病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性肌炎)的比例要高于普通人群,故家族遗传倾向与本病发病有关。2.HLA相关性--有研究提示HLA-Ⅱ类基因与本病具有相关性,其中包括HLA-DR1,HLA-DR2,HLA-DR3,HLA-DR5,HLA-DR8,HLA-DR52,其中以HLA-DR1的相关性尤为明显。2)性别本病女性患者多于男性,尤其是育龄妇女发病率高,故雌激素对本病发病可能具有一定的作用。3)环境因素目前已经明确一些化学物质可以引起硬皮病样的改变,如硅、聚氯乙烯、有机溶剂、博莱霉素、环氧树脂、L色氨酸、喷他佐辛等,在长期接触这些物质的人群中本病患病率较高。4)免疫功能异常本病患者存在较为广泛的免疫功能异常:本病常与系统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性肌炎等自身免疫性疾病并存或者先后发生;病程中有时可出现其他自身免疫性疾病,如自身免疫性溶血性贫血、桥本氏甲状腺炎等;实验室检查如淋巴细胞功能、病变组织病理活检、血清抗体、细胞因子等均可提示存在免疫功能异常。5)感染因素近年来有研究表明,某些病毒的自身组分与系统性硬化症的特征性自身抗体所针对的靶抗原具有同源性,提示病毒抗原与患者自身抗原交叉引起的免疫反应可能促使疾病发生。以上回答如果满意,请不要辜负我的一片好意,及时点击“采纳为答案”。

Q:系统性硬化症的病因是什么?

系统性硬化症的病因其实到现在为止还不能确切地说。这个疾病与病人的自身免疫功能紊乱有关。可能是遗传易感性、环境因素或其他多个因素共同作用引起发病。所谓遗传易感性就是带有某些遗传易感基因(但是病人不一定有这类疾病的家族病史);环境因素包括一些化学物品、药品等。除此之外,系统性硬化症在女性人群当中发病率较高,因此性激素可能对发病有一定的作用。 系统硬化症是根据患者的临床表现和相关免疫学指标来诊断的。例如,皮肤硬化方面表现,看看病人的面部、四肢和身体皮肤是否出现肿胀、硬化的表现,有无出现雷诺氏现象(就是病人的手指遇冷变紫,变白),有无因为血管的病变引起指端溃疡,有无吞咽困难、肺间质病变、肾脏损害等内脏病变。

Q:请问我是什么病

你好!MS是英文MultipleSclerosis的简称,翻译为中文是指多发性硬化症,它是一种慢性、进展性的中枢神经系统疾病。多发于中枢神经系统的大脑、视神经以及脊髓部位的神经髓鞘脂质的破坏------脱髓鞘。MS的发病机制尚不清楚,目前有很多说法。MS的症状表现根据硬化斑在中枢神经系统中的的部位而各异。例如,视神经的损害能使视力下降或失明,脊髓的损害能导致无力和四肢末梢麻木。MS最多的典型的症状是无力、疲劳以及感觉障碍(针刺感、麻木、瘙痒、疼痛、瘫痪);视觉衰弱(单眼或双目失明、视力模糊);运动功能障碍(僵直、震颤、失禁、);平衡障碍(失去平衡能力、动作迟钝笨拙、协同能力下降、);其他障碍(便秘、性功能障碍、面疼、眩晕)。多发性硬化症的诊断很大程度依赖于病人的症状和体征。因为许多神经系统的疾病症状与多发性硬化症的临床表现相似,此外,多发性硬化症的低发率和不常见,增加了多发性硬化症诊断、治疗的困难。目前诊断除了患者的病史及生理学检查外,还须核磁共振(MRI)检查及脑脊髓液中的特异蛋白质浓度来确定。多发性硬化症主要的证据是中枢神经系统会在不同时间呈现多个硬化斑,核磁共振扫描技术可用于发现这些硬化斑的位置、大小及数目,但对于硬化斑进展还需借助其他工具辅助检查。多发性硬化的基本治疗,由于多发性硬化症病因目前仍处于研究阶段,迄今为止治疗多发性硬化症的效果一般以其缓解症状的效果作为判断标准。目前临床在诊治多发性硬化症患者时多是对症治疗,仅仅是解决多发性硬化症带给患者的不适,并未从根本上治疗疾病。现在在临床上的治疗原则和评价标准是:治疗原则:改善:使病人生活质量提高控制:消除疾病带来的体征,减轻症状治疗:缓解遏止病程(减缓病情发展,减少复发),恢复正常功能多种药物用于治疗多发性硬化症(实质上不可以称为“治疗”,因为它们当中的绝大数药物并不影响多发性硬化症的进程,治表不治本),包括:胆固醇类:常用于控制急性发作;但由于副作用较多(包括体重增加,发胖,高血压,糖尿病,骨质疏松症,白内障,伤口愈合困难,消化系统综合症,心血管系统并发症,感染加重,反跳现象,停药反应),不建议长期使用。使用时特别注意,并将剂量逐步调整,不能骤停。控制症状。肌肉松弛剂:可以缓解痉挛,改善病人生活质量。物理治疗:一种重要的支持治疗。免疫抑制剂:用于发作期以抑制免疫系统和减轻髓鞘损伤。药物治疗的选择性不强,产生不同的治疗效果。硫唑嘌呤(控制复发;但不影响残疾进展);免疫球蛋白(虽然是免疫调节剂,但疗效没有明确的临床研究证实,疗效不清);环磷酰胺(治疗的选择性差及难以接受的副作用)等。多发性硬化的鉴别诊断一、急性播散性脑脊髓炎病前多有感染病史。起病急,常伴发热,头痛剧烈,并可有脊神经根性疼痛,弛缓性四肢瘫,意识障碍及脑膜刺激征阳性,无复发缓解病程,视神经损害较少见。二、脑干脑炎急性或亚急性起病,多呈一组解剖部位相邻的颅神经核及神经长束损害表现,无视神经损害,并无缓解与复发。最后祝你早日康复!

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