近年来，研究人员对引发肥胖的原因进行了很多研究，有些研究结果就发现了机体神经系统和免疫系统之间的关联，近日，一篇刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究报告中，来自葡萄牙古尔班基安科学研究所（Instituto Gulbenkian de Ciencia）的研究人员通过研究发现了一种不可预见的免疫细胞群体或许和在肥胖发病过程中扮演关键角色神经元之间存在一定关联。
这些免疫细胞是巨噬细胞，其是一类主要负责机体中炎性反应产生的白细胞，此前研究人员通过研究发现在肥胖发生过程中巨噬细胞在机体脂肪组织炎症产生上扮演关键角色，但他们并不清楚将巨噬细胞同神经元联系起来的作用机制和脂肪破碎之间的关联，如今研究者Domingos的研究团队通过研究发现，特殊的巨噬细胞能够直接同神经元相互接触来影响对脂肪量减少非常关键的神经元的活化。
此前研究者发现，脂肪组织能够被一系列交感神经元所支配，而这些交感神经元能释放诱导脂肪破碎的去甲肾上腺素；这些交感神经元能够直接直接联系特殊类型的巨噬细胞，而这些巨噬细胞则可以创造交感神经元相关的巨噬细胞（SAMs）；此外，研究者还发现，SAMs能够清除去甲肾上腺素，相比瘦弱的小鼠而言，肥胖小鼠机体中含有很多能与神经元相吸附的SAMs，这就意味着，SAMs能够通过降低脂肪中去甲肾上腺素的水平来诱发肥胖，进而抑制随后脂肪含量的降低。
通过在小鼠机体中进行一系列遗传学研究，研究人员阐明了SAM介导的去甲肾上腺素破坏背后所发生的分子机制，这种重要机制主要涉及存在于SAMs上（并非其它免疫细胞）的去甲肾上腺素转运蛋白-Slc6a2；研究者还发现，通过SAMs增强脂肪破碎、能量消耗以及体重降低就能够阻断去甲肾上腺素的这种运输机制，同时研究者对人类神经系统样本进行分析后证实，SAMs和去甲肾上腺素清除相关的分子机器同样存在于人类机体中；研究者Ana Domingos说道，去甲肾上腺素转运蛋白在SAMs中所扮演的角色或许能为我们提供一种靶向方法来克服多种已知药物产生的有害脱靶效应，当然，相关研究结果也为后期开发新型抵御肥胖的疗法提供一定的研究基础和思路。据世界卫生组织2014年数据显示，肥胖是一种严重的疾病，其在全球成年人中大约占到了13%的比例。
