随着年龄的增长，记忆功能往往受到影响。了解和防止这种潜在的情况是许多科学家的首要任务。现在，最近发表的一项研究使我们更进了一步。
最近的一项研究调查了随着年龄的增长，可能参与认知衰退的海马蛋白质。
随着年龄的增长，我们认知能力的某些方面下降。对每个人来说情况可能并非如此，并不是每个人都以同样的方式受到影响，但是记忆通常会恶化。
随着我们的平均寿命的增加，老化对心理的负面影响也会受到关注。
迄今为止，研究人员已经确定了数百个参与衰老过程的基因。例如，1988年，科学家发现秀丽隐杆线虫（一种蠕虫）中的某种基因突变可以延长最高寿命达110%。
从那时起，已经鉴定了800多个单个基因，影响线虫的寿命，在其他物种中也有很多。虽然参与衰老的基因正在慢慢展开，但理解它们的作用和如何影响它们是另一个挑战。
最近，Philip Landfield，John Gant，Eric Blalock和Lexington的肯塔基大学的同事进行了多项研究。他们想了解一种特定蛋白在老鼠记忆衰退中的作用，以及它如何影响年龄相关的基因变化。
称为FK506结合蛋白12.6 / 1b（FKBP1b）的蛋白质调节海马神经元中的钙稳态，海马是参与空间记忆的大脑区域，并将短期记忆转换成长期记忆。
当研究人员寻找老化大脑发生变化的方式时，他们总是会发现钙在生理作用方面的变化。
同一小组的早期工作发现，干扰FKBP1b干扰海马钙的使用。研究作者还发现，衰老大鼠和早期阿尔茨海默病患者的海马中FKBP1b基因的表达下调。
深入了解FKBP1b
对于他们最近的研究，他们想研究老龄大鼠FKBP1b治疗如何影响记忆能力和与年龄有关的基因变化。
他们给大鼠注射了表达FKBP1b的病毒载体，引起蛋白质总体表达上升。注射是在13个月大时，在认知衰退开始之前（称为长期），或在19个月大的时候开始下降（称为短期）。
他们的发现本周在“神经科学杂志”上发表。
长期和短期的治疗改善了老鼠在水迷宫中的表现：FKBP1b能够预防长期大鼠的认知能力下降，并在短期大鼠中逆转。
处理的大鼠完成记忆任务好于未处理的同年龄的大鼠，其评分更符合年轻的，未经处理的大鼠。
接下来，研究人员进行了转录分析。他们鉴定了2，342个在年轻和老年动物中表达不同的基因。用FKBP1b治疗恢复了这些年龄受影响的基因中的876个的活性。事实上，水平与未经处理的幼鼠相似。
表现出改变的基因可能“代表一种新的基因组网络”，涉及调节海马体的结构和功能，其随着年龄的增长而变得失修。作者的结论是：
“他的基因组证据为FKBP1b是神经元稳态的关键假说提供了强有力的新支持，该功能在多个层面起作用，包括调节[钙]，维持结构完整性和保持认知功能。”
这些最近的发现提供了进一步的证据，表明FKBP1b在认知衰老，特别是记忆衰退中发挥重要作用。由于钙功能障碍似乎在阿尔茨海默病中起作用，所以这个结果也可能对该领域的研究人员有用。
