山东大学的科研团队日前在国际知名医学期刊上发表最新研究成果，首次证实 Gpr97 基因在肾病损伤中的作用。专家认为，这为今后治疗急性肾损伤，提供了新的基因靶点。

这支科研团队由山东大学基础医学院教授易凡领衔。团队题为《Gpr97 通过调控 Sema3A 信号通路加重急性肾损伤》的论文，已在线发表于《美国肾脏病学会杂志》。在小鼠实验中，科研团队发现敲除 Gpr97 基因后，可明显降低小鼠急性肾损伤的血肌酐、尿素氮水平，改善肾小管损伤程度，减少炎性细胞的浸润，从而对急性肾损伤起到保护作用。

Gpr97 基因属于 G 蛋白偶联受体家族。后者由超过 1000 个成员组成，是规模最大的膜蛋白家族，具有细胞内外信号传导、基因转录、细胞识别等多种生理功能。目前，超过 30% 的临床基因药物靶点，都位于 G 蛋白偶联受体上。

据科研团队介绍，急性肾损伤是一种严重的临床并发症，具有很高的发病率与死亡率，也是导致终末期肾病的一大因素。学界研究正逐渐揭示急性肾损伤的病理过程和发病机制，但仍缺乏有效的临床治疗手段。寻找急性肾损伤的药物靶点，将有助于提供新的临床治疗策略。

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