摘要
引言
肾梗死是一种罕见的缺血事件，在急诊科就诊中的发病率仅为0.004-0.007%，而全肾梗死极为罕见，通常由主肾动脉或其分支阻塞引起，常因心脏栓子或原位血栓形成导致肾缺血。我们报告了一例完整的肾梗死病例，其特点不仅在于与缺血性卒中和高血压性心脏病并发，而且在积极药物治疗下仍迅速发展为急性肾衰竭和心脏骤停。
病例介绍
一名72岁的女性患者，已知患有高血压，并有高血压性心脏病和缺血性卒中病史，在入院前两个月停止了随访。她出现干咳、间歇性咳嗽和呼吸急促，持续五天。入院后被诊断为严重的社区获得性肺炎，并开始接受抗生素、鼻导管吸氧和止痛药治疗。随后，她出现了严重的右腰部疼痛和呕吐，同时呼吸急促持续存在。为了排除急性肺动脉栓塞，进行了增强胸部CT扫描，意外发现右侧全肾梗死继发于肾动脉血栓形成。尽管开始使用普通肝素、华法林和支持疗法，但患者不幸在入院19天后去世。
结论
伴有高血压性心脏病和缺血性卒中的单侧全肾梗死虽然罕见，但可能表现为急性肾衰竭和最终的心脏骤停症状。及时识别和管理包括高血压和既往血栓栓塞事件在内的风险因素，对于预防致命后果至关重要。
引言
肾梗死是一种罕见的缺血事件，研究显示其在急诊科就诊中的发病率为0.004-0.007%，全肾梗死更为罕见。这种情况是由主肾动脉或其分支完全或部分阻塞引起的，导致肾缺血，通常是由于心脏栓子或原位血栓形成所致。肾动脉血栓形成可能是由于主动脉或肾动脉中的动脉粥样硬化闭塞，以及胸主动脉或腹主动脉瘤中的血栓形成，这些情况与高脂血症和高血压等风险因素有关。其他原因包括主动脉血栓栓塞、创伤、肾动脉夹层、凝血障碍和其他动脉粥样栓塞性疾病。急性肾梗死患者常表现为突然的腹部或胁部疼痛、恶心、呕吐、血尿，有时还伴有发热。这种情况可以模仿其他疾病，导致延迟诊断，或者无症状并在其他原因成像时偶然发现，正如患者进行增强胸部CT扫描以排除急性肺动脉栓塞时的情况。本病例报告突出了一名72岁女性伴有高血压性心脏病和缺血性卒中病史的单侧全肾梗死罕见病例。其罕见性不仅体现在与缺血性卒中和高血压性心脏病并发上，还体现在尽管积极药物治疗仍迅速发展为急性肾衰竭和心脏骤停。
病例介绍
一名72岁的女性患者，已知患有高血压，并分别在过去两年半内有高血压性心脏病和缺血性卒中病史，直到两个月前停止随访。她的用药包括阿司匹林、阿托伐他汀、氢氯噻嗪和依那普利用于治疗缺血性卒中和高血压。她表现为干咳、间歇性咳嗽和呼吸急促，持续五天。患者及其家族均无腹主动脉瘤病史，无手术史、恶性肿瘤史、复发性流产史、吸烟史、饮酒史或静脉注射毒品史。体格检查显示，她呈急性病容，呼吸急促且呼吸困难，室内空气下的氧饱和度为84%。其他生命体征均在正常范围内。她的体重指数为22.8，属于正常范围。胸部检查显示右下三分之一肺野有粗糙的捻发音。神经系统检查显示Glasgow昏迷评分为15/15。运动检查显示左上肢和下肢肌力为2/5，反射为3/4，肌张力增高，对侧肢体肌力为5/5，反射为2/4，肌张力正常，结论为左侧痉挛性偏瘫。
患者的完整血细胞计数、血清电解质、肝功能测试、肾功能测试、凝血和血脂谱、乳酸脱氢酶水平和尿液分析在入院时均在正常范围内。胸部X光片显示右下叶斑片状阴影（图1）。心电图显示左轴偏移伴左心室肥厚。超声心动图显示左心室质量增加和相对壁厚度增加，表明向心性左心室肥厚和3级左心室舒张功能障碍（图2）。六个月前进行的非对比脑CT扫描显示涉及右大脑中动脉区域的低密度病变，灰白质分化丧失，表明急性梗死，对邻近结构无占位效应（图3）。除了恢复口服药物（阿司匹林、阿托伐他汀、氢氯噻嗪和依那普利）外，患者还接受了抗生素、鼻导管吸氧和止痛药治疗，考虑到严重社区获得性肺炎。入院第四天，患者出现严重的右侧腰痛和呕吐，伴有持续的呼吸急促。重复实验室检查（完整血细胞计数、肾/肝功能测试、电解质和凝血谱）除乳酸脱氢酶升高外均正常。由于资源限制，高级血栓形成倾向测试（包括抗磷脂抗体评估）无法进行。为了评估急性肺动脉栓塞，进行了增强胸部CT扫描。虽然未检测到肺栓塞迹象，但扫描意外显示右肾因肾动脉血栓形成而完全梗死。轴向增强CT图像显示右肾无增强，右肾动脉内可见低密度血栓，远端无对比剂流动（图4）。腹主动脉直径正常，约为21毫米，未见血栓或动脉瘤。左肾动脉直径正常，显示典型的对比增强模式，无血栓。左肾大小为10.2×5.1厘米，而右肾略大，为10.8×5.6厘米。
图1
胸部X光片显示右基底肺斑片状阴影
图2
超声心动图胸骨旁长轴舒张期（A）和收缩期（B）显示左心室质量和相对壁厚度增加，表明向心性左心室肥厚。（Ao-主动脉根部，AV-主动脉瓣，LA-左心房，LV-左心室，LVOT-左心室流出道，MV-二尖瓣）
图3
6个月前进行的无对比脑CT扫描显示涉及右大脑中动脉区域的低密度病变，灰白质分化丧失，表明急性梗死（绿色箭头）
图4
（A）轴向增强CT显示右肾完全无增强（蓝色箭头），右肾动脉内可见低密度血栓，远端无对比剂增强（红色箭头）。（B）和（C）分别为冠状面和矢状面视图，显示右肾全球无增强（蓝色箭头）
开始使用普通肝素和华法林，同时继续使用阿司匹林和阿托伐他汀，给予镇痛药、氧气和其他支持疗法，但停用了依那普利。尽管进行了抗凝治疗，从第五天开始连续肌酐水平开始上升并继续上升，乳酸脱氢酶随后也上升（表1）。入院10天内，患者出现双侧腿部水肿、尿量减少、血尿、意识模糊和低血压，符合急性肾损伤（AKI），这归因于叠加在肾梗死上的心肾综合征。治疗包括谨慎启动静脉呋塞米（每日20-40毫克）以处理容量超负荷，合理限制液体摄入（每日1000-1500毫升），并密切监测电解质、尿量和血流动力学状态。患者持续的低血压需要血管加压药输注以维持足够的灌注压力，明确表明需要连续肾脏替代治疗（CRRT）。不幸的是，所需的CRRT设备不可用。进一步实验室检查显示白细胞增多（14,200个白细胞/µL）、C反应蛋白水平升高（15.8 mg/dL），血液培养结果阴性。尿液分析结果与肾梗死一致，显示肉眼血尿（试纸3+血，>50 RBCs/hpf）、轻度蛋白尿（试纸1+），无RBC管型。白细胞增多和CRP升高但血液培养阴性表明由于进行性舒张功能障碍和随后的收缩功能障碍导致的低灌注引起的全身炎症，这背后是基础的高血压性心脏病和完全肾梗死。入院第19天，患者病情恶化，最终发展为心源性休克和急性肾损伤，这是由于完全肾梗死引起的。患者需要双重血管加压药（去甲肾上腺素和加压素）和重症监护病房支持，但不幸因心脏骤停去世。
表1 治疗过程中的尿量和检查总结
讨论
肾梗死是一种少见但严重的病症，其特征是肾脏某一段或整段突然失去血液供应，导致缺血和组织坏死。尸检研究表明肾梗死的发病率为每千人中有14例，或1.4%。其他回顾性急诊科入院研究发现发病率为0.004-0.007%。一项针对600多名周围动脉血栓栓塞患者的研究发现，仅2%的病例影响到肾动脉。在一个27名患者的病例系列中，41%的患者有可识别的心脏病，主要是心房颤动，而特发性病例通常涉及较少风险因素的年轻患者。肾梗死的两个主要原因是血栓栓塞和原位血栓形成。血栓栓塞通常来源于心脏或主动脉中的血栓，而原位血栓通常是由于潜在的高凝状态或肾动脉损伤或夹层所致。无论是血栓栓塞还是原位血栓，都可能导致主肾动脉或较小的节段性分支动脉完全闭塞。由于动脉粥样栓子小且通常导致更远端血管的不完全闭塞，动脉粥样栓子往往导致继发性缺血性萎缩而非肾梗死。肾动脉血栓形成是由于主动脉或肾动脉内的动脉粥样硬化闭塞及胸主动脉或腹主动脉瘤促进血栓形成所致，与男性性别、吸烟、高血压、高胆固醇血症、糖尿病、年龄较大等风险因素相关。在此病例中，高血压、老年和既往缺血性损伤 - 加上药物中断 - 可能导致了肾动脉血栓形成，进而导致完全肾梗死。虽然这种动脉粥样血栓形成机制在我们的患者中似乎占主导地位，但临床医生在类似高危患者中应保持警惕，寻找替代病因，特别是那些有卒中史和高血压性心脏病的患者。阵发性心房颤动需要通过延长心脏监测（植入式循环记录仪或Holter监测）特别排除，鉴于其即使具有提示性特征如既往栓塞性卒中和左心室肥厚也可能逃避检测。当资源允许时，抗磷脂综合征需要进行血栓形成倾向评估，因为反复动脉血栓形成 - 即使没有经典产科表现 - 可能提示此病症。其他高凝状态也应考虑，特别是当动脉血栓形成没有经典风险因素时发生时。重要的是，药物不依从可能既是急性事件的诱因，也是识别潜在易感性的障碍，突出了在这些复杂病例中进行全面评估的必要性。
急性肾梗死患者通常表现为突然的腹部或胁部疼痛、恶心、呕吐、血尿，有时还伴有发热。大约三分之一的病例会出现皮肤颜色变化。这种情况可以模仿其他疾病，导致延迟诊断。一些患者可能无症状，导致漏诊，并可能在其他原因成像时偶然发现，正如本病例中患者进行增强胸部CT扫描以排除急性肺动脉栓塞时的情况。
在鉴别诊断急性胁部或腹部疼痛的患者时，始终应考虑肾血栓栓塞，特别是当伴有乳酸脱氢酶（LDH）升高和/或血尿时。实验室检查通常显示几乎所有病例中LDH水平升高，使其成为关键的诊断指标。尿液分析通常显示血尿（尽管并非普遍如此），而约45%的患者观察到蛋白尿。虽然血清肌酐水平通常显示出轻微增加，最初并不会显著升高，但本病例不同，标记为检测到完全肾梗死之前正常实验室结果中肌酐和LDH水平的突然快速增加，突显了这种情况的罕见性。成像在准确诊断肾梗死中起着至关重要的作用，血管造影在所有病例中均呈阳性结果，肾同位素检查在97%的病例中显示异常。CT扫描在80%的病例中具有诊断意义，而超声波在仅3%的病例中呈阳性。增强CT扫描是首选的诊断工具，因为它显示楔形、外周、无增强区域、低密度区域伴肿块效应，偶尔出现皮质边缘征，有助于区分缺血和肾盂肾炎。鉴于肾梗死通常模糊的表现，保持高度的临床怀疑对于诊断至关重要。
肾梗死的最佳治疗方案存在争议。一些推荐单独使用抗凝治疗，特别是对于挽救肾功能潜力有限的单侧栓塞。通常从肝素推注开始，然后进行连续输注和长期香豆素给药。开放手术再血管化建议用于栓塞闭塞，但通常限于创伤场景。虽然手术取栓术可以帮助减轻高血压，但它通常无法恢复肾功能，主要用于急性闭塞的重要肾动脉或分支。导管导向溶栓（CDT）也在选择性病例中作为主要再血管化方式使用，这些病例涉及主肾动脉干的急性闭塞，前提是患者没有溶栓禁忌症（例如活动性出血、近期手术）且身体稳定足以承受该程序。溶栓方案包括tPA推注剂量后连续尿激酶输注。在此病例中，由于资源限制，未进行溶栓或取栓；治疗重点在于抗凝剂，包括普通肝素和华法林，以及阿司匹林和阿托伐他汀，血压监测以及镇痛药和支持疗法。尽管进行了治疗性抗凝，患者仍进展为第三阶段AKI伴少尿性肾衰竭，表现为全身水肿、意识模糊、肉眼血尿和低血压，需要利尿剂、液体限制和升压药。虽然先前肾功能正常的患者中完全单侧肾梗死很少导致少尿性AKI（由于对侧肾代偿性高滤过），但该患者快速进展为第三阶段AKI反映了急性血流动力学崩溃和全身炎症的复合效应。尽管没有基线CKD（入院前肌酐正常）或败血症（培养阴性、无发热），两种协同机制可能驱动了暴发性病程：[1] 由于难治性低血压和高血压性心肌病导致的关键肾低灌注的一型心肾综合征，和[2] 与感染无关的梗死诱发的全身炎症（CRP升高至15.8 mg/dL，LDH升高至1904 U/L），可能加剧了肾小管损伤。完全血管闭塞与全球灌注压降低的同时发生创造了一个独特的“双重打击”情景，补偿机制尽管仅涉及单侧却不堪重负。在这种血流动力学不稳定患者中观察到的快速AKI进展，尽管没有败血症或基线肾损害，暗示血管闭塞和循环崩溃的结合可能构成一个独特的临床实体，需要加强监测。该患者出现了明确的肾替代治疗（RRT）指征，包括对利尿剂无效的容量超负荷和尿毒症脑病伴精神状态改变。她的临床过程进一步因持续的血流动力学不稳定而复杂化，需要多种升压药，最终发展为心源性休克。在此关键背景下，连续肾替代治疗（CRRT）代表了最生理上合适的肾支持方式，因为它允许逐步去除液体和溶质清除，同时最小化血流动力学扰动 - 这在依赖升压药的急性肾损伤（AKI）中是一个特别优势。当前危重病护理指南强烈推荐在ICU环境中对这种循环不稳定病例使用CRRT。尽管有这些令人信服的指征并在多学科会诊后，由于缺乏所需设备，CRRT无法启动。患者的临床轨迹反映了三个相互关联的病理过程导致的进行性多器官衰竭：[1] 肾动脉血栓形成引起的主要血管损伤导致完全实质梗死；[2] 明显升高的C反应蛋白（15.8 mg/dL）和LDH（峰值1904 U/L）证明的继发性全身炎症反应；和[3] 由于基础高血压性心脏病恶化导致的三型心肾综合征。这种病理生理级联最终导致尽管采取了最大强度的重症监护措施，包括双升压药治疗（去甲肾上腺素和加压素），仍然发生了难治性循环崩溃。患者的难治性低血压源于两个主要机制：[1] 难治性高血压性心脏病失代偿导致的心源性休克，独立于导致梗死的肾动脉血栓形成；[2] 升高的CRP（15.8 mg/dL）证明的炎症介导的血管扩张，可能因梗死引起的缺血组织损伤而加剧。虽然继发于血栓栓塞的肾梗死通常通过肾素-血管紧张素激活引发高血压，但共存的心肾综合征和全身炎症反而导致了难治性循环衰竭。这种结构性闭塞（血栓形成）和功能性血流动力学崩溃（心源性/炎症性）之间的二分法说明了竞争性病理如何扭曲经典的临床范式。
结论
伴有高血压性心脏病和缺血性卒中的单侧全肾梗死虽然罕见，但可能表现为急性肾衰竭的明显症状，最终导致心脏骤停。医护人员必须认识到这种经常被低估但致命的状况，并改善随访和药物依从性，以尽量减少肾梗死的风险因素，如高血压和既往血栓栓塞事件。
(全文结束)