全球正面临日益严重的细菌耐药性问题。一项发表在英国《科学报告》期刊上的新研究显示，抗生素如果有足够的作用力穿透细菌细胞，就仍可杀死耐药性细菌，这一发现有助未来开发出更有效的抗生素。
抗生素一般指的是用于预防和治疗细菌感染的药物。抗生素耐药性主要指细菌对治疗它的抗生素产生耐药性，演化为耐药菌。这些耐药菌可能感染人类和动物，与不耐药的细菌相比会变得更难治疗。
由英国伦敦大学学院研究人员领衔的研究团队利用高灵敏度的仪器深入分析了不同抗生素与耐药和非耐药性细菌“对垒”的状况。
研究人员解释说，抗生素就像“钥匙”，能打开细菌细胞表面的“锁”并施加作用力，然而细菌一旦产生耐药性，就等于换了一把“锁”，原本有效的抗生素就不好用了。但研究人员惊讶地发现，仍有部分抗生素拥有足够“强力”，能够杀死耐药菌。
耐药性又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。
抗生素是治疗细菌性感染性疾病的有效药物，滥用抗生素会使细菌产生耐药。很多人对细菌耐药性存在着认识上的误区，严重影响着抗生素的正确使用。
对抗生素耐药性五大认识误区
误区一
长期吃抗生素，都会产生耐药性。
天然的抗生素是细菌的代谢产物，用以抵御其他微生物，保护自身安全。细菌的数目是庞大的，一种细菌具体到每个细菌又是千差万别的，面对生存环境中其他细菌以及人类使用的抗生素的压力，敏感的细菌往往被杀死而淘汰了，但会有一些细菌幸免于难。这些细菌之所以可以幸免于难，可能缘于偶然的基因突变。因为这些突变，这些细菌制造出了能灭活抗菌药物的物质，如各种灭活酶，使抗菌药物的活性减弱，甚至完全失活。这便是自然选择下细菌耐药性的由来。
细菌的耐药性，也可以通过细菌间的耐药基因传递而在不同种的细菌中传播，使多种细菌对抗菌药物耐药。在自然状态下，耐药变异菌所占的比例极小，因此，即使需要长期服用抗生素，只要使用剂量充足，不留给个别耐药菌苟延残喘的机会，细菌耐药性产生的概率就可以大大降低。
误区二
自行减量、减疗程服用，不会耐药。
抗生素要在我们体内发挥作用，必须达到并且维持一定的浓度。药物的推荐剂量和疗程都是通过反复实验证实能达到最佳药效的使用方法。减量、减疗程服用，会使药物在体内达不到有效浓度，结果使杀菌效果大打折扣。症状一有好转便停药，不但容易使急性感染转变成慢性感染，导致感染反复发作、迁延不愈，而且细菌也更容易产生耐药性。
误区三
越高级的抗生素，效果越好。
不少人以为，抗菌药越高级越好。比如三代头孢一定比一代头孢要好。这个概念是错误的。要想弄明白这个问题，必须了解抗菌谱的概念，即抗菌药物的抗菌范围。细菌可以分为两类：革兰阳性菌和革兰阴性菌。一代头孢，例如头孢拉定，主要抗革兰阳性菌；三代头孢，主要抗革兰阴性菌，其抗革兰阳性菌的能力比第一代头孢弱。所以，如果是抗革兰阳性菌，那显然一代比三代要好。理想的抗生素应该对细菌有高度选择性，对机体无毒或毒性很低。盲目选用高级广谱抗生素不仅造成资源浪费，更容易破坏人体内的正常菌群。因此，抗生素并非越高级越好，越新越好，只有合适的才是最好的。
误区四
服药无效就是耐药，得换抗生素。
不少人认为感冒咳嗽发热就是细菌感染，就得用抗生素，服用抗生素几天后还是有咳嗽低热，没有药到病除，就认为选用的这种抗生素无效或者体内的细菌已经耐药了。其实，抗生素起效需要一定的时间，临床上对于治疗无效的肺炎判定时间界定为72小时。比如咳嗽，即使是细菌感染引起的，在使用抗生素杀灭了致病细菌后，通常仍然不能马上停止咳嗽，这是因为长期咳嗽会导致呼吸道上皮细胞损伤、气道反应性增高等，修复需要一定的时间。频繁更换抗生素杀死的都是对选用的抗生素敏感的细菌，不太敏感的细菌反而会被保留下来，结果更易导致耐药。
误区五
耐药后，从此不能再用过这种药。
细菌的耐药基因不仅可遗传给后代，还可传播给其他种类的细菌。研究发现，细菌还可以“回复突变”，即一种抗菌药物，例如青霉素，在某一区域内应用一段时间后，一些细菌针对青霉素发生了耐药，这时如果换用另外一类抗菌药物，例如环丙沙星，则对青霉素耐药的细菌可以被环丙沙星杀死，细菌对青霉素的耐药性也不能再传递下去，甚至可以逐渐消退。循环使用抗菌药物，是针对一个区域遏制细菌耐药的有效方法。对我们每一个患者来说，需要记住的是：每一次用药，都要足量、足疗程地服用抗菌药物，彻底消灭病原菌。
