很多人把“老年痴呆”直接等同于阿尔茨海默病，其实这种认识并不准确。作为最常见的神经退行性痴呆类型，阿尔茨海默病有自己独特的病理特点和发病原因，远比我们想的复杂。全球约5000万患者的临床数据告诉我们，正确认识这个病，对早期预防特别重要。
概念辨析：不是所有“老年痴呆”都是阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是神经退行性痴呆的主要类型，它的核心病理特征是大脑里出现两种异常物质——β淀粉样蛋白斑块和tau蛋白神经纤维缠结。我们常说的“老年痴呆”，其实主要指65岁以后发病的散发性阿尔茨海默病，占这类患者的95%-99%；还有1%-5%是早发性病例，和基因突变有关，可能40岁前就出现症状，这类家族性病例有明显的遗传倾向。
发病原因：多种因素共同“作乱”
阿尔茨海默病的发生不是单一因素导致的，而是以下5类因素相互作用的结果：
- 遗传因素
有些基因会增加患病风险，比如载脂蛋白E4（APOE ε4）基因携带者，风险会比普通人高，但有这个基因不代表一定会得——研究已发现20多个风险基因，它们相互影响，遗传只是“可能性”而非“必然性”。 - 蛋白异常沉积
大脑里的β淀粉样蛋白如果“越积越多”，会形成“老年斑”，这种变化可能在出现记忆减退等症状前10-15年就发生了（通过PET扫描能检测到）；另外，tau蛋白如果发生病理性“变质”（磷酸化），会缠成一团形成“神经纤维缠结”，直接损伤神经元。 - 慢性炎症
大脑里的免疫细胞（小胶质细胞）如果持续激活，会引发慢性炎症；外周血里的炎症因子（比如C反应蛋白）水平升高，也和病情进展有关。甚至口腔卫生差、慢性牙周炎这类“小问题”，也可能通过炎症通路影响大脑环境。 - 血管问题
脑血管的自动调节功能受损，会导致局部脑供血不足；高血压、糖尿病等血管疾病会伤害血管内皮，进一步加重神经元损伤。磁共振检查显示，脑微血管密度降低和认知下降的关系非常密切。 - 突触功能损伤
脑源性神经营养因子（BDNF）能帮助突触（神经元之间传递信号的“桥梁”）修复和重塑，如果它的水平下降，突触功能就会受损。而大脑“默认模式网络”（负责记忆、自我反思的脑网络）的功能异常，比大脑结构变化更早出现（通过功能神经影像学能查到）。
预防方法：用生活方式“延缓”发病
虽然目前还不能完全治愈阿尔茨海默病，但以下循证干预措施能有效降低风险或延缓发病：
- 吃对食物
试试改良版地中海饮食：每周吃3次深海鱼（比如三文鱼、鳕鱼，富含ω-3脂肪酸），每天吃30g坚果（一把左右）、200g浆果（比如蓝莓、草莓）；红肉每周不超过300g（约一副扑克牌大小），多吃含多酚的食物（比如茶叶、葡萄、洋葱）。 - 动起来
每周累计150分钟中等强度有氧运动（比如快走、游泳），再加2次抗阻训练（比如举哑铃、用弹力带练肌肉）。运动强度以“心跳达到最大心率的60%-70%”为宜，用运动手环就能实时监测。 - 睡好觉
保持规律作息，每天睡7-9小时。如果有睡眠呼吸暂停（比如打呼噜很响、频繁憋醒），要做多导睡眠监测，必要时用持续气道正压通气治疗。 - 锻炼大脑
多做“费脑子”的事：学双语、学乐器，或学一项复杂技能（比如织毛衣、做手工艺品）。研究显示，认知储备高的人，发病风险能降低40%左右，症状出现时间平均晚4.5年。 - 管好好慢性病
高血压患者把血压控制在130/80mmHg以下；糖尿病患者糖化血红蛋白保持在7.0%以内；定期做颈动脉超声，低密度脂蛋白胆固醇控制在2.6mmol/L以下。
早期识别：这些信号要“敏感觉察”
如果出现慢慢加重的以下症状，要及时去医院做神经心理学评估：
- 记忆减退（比如刚说的话就忘、记不住最近的事）；
- 执行功能下降（比如不会规划做饭步骤、分不清先后顺序）；
- 空间定向障碍（比如找不到熟悉的路、在家附近迷路）。
建议40岁以上的人每5年做一次蒙特利尔认知评估量表（MoCA）筛查，有家族史的可以提前到30岁开始。此外，脑脊液里的β淀粉样蛋白42与总tau的比值异常，也能作为早期预警信号。
总之，阿尔茨海默病不是“老糊涂”那么简单，它的发病是多种因素叠加的结果。虽然目前还无法“根治”，但通过调整饮食、运动、睡眠，管理慢性病，锻炼大脑，能有效延缓病情进展。早认识、早预防、早监测，才能更好地守护大脑健康。