肝硬化发生时，全身血管会出现异常扩张的情况，尤其是内脏血管持续放松，会让身体里“有效循环的血液量”（即真正能给器官供血的血液）减少，这种血液流动的变化和门静脉高压关系很密切。同时，因为肝功能下降，肠道来的内毒素没法被及时清除，会刺激身体释放过多一氧化氮、前列腺素等“血管活性物质”——这些物质会让血管更舒张，形成“越刺激越释放、越释放越扩张”的恶性循环。
这些血管活性物质带来的问题主要有三个：一是门静脉压力持续升高，超过10mmHg的临界值；二是内脏循环的血液变多，心脏得“额外努力泵血”（医学上叫“心输出量代偿性上升”）；三是肾脏的血流量减少，触发了“留住水和钠”的机制。这些复杂的血液流动紊乱，最终让身体陷入“血管舒张”和“体液存太多”的双重困境。
在神经和体液调节方面，“肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）”会一直处于“活跃状态”——这个系统本来是帮身体维持血压和血容量的，但过度活跃就会出问题。比如交感神经系统太兴奋，会让肾上腺分泌更多“醛固酮”（一种能留住钠的激素），同时抗利尿激素（ADH，能减少排尿）也会异常增多。有意思的是，患者体内总钠量往往比正常人多，但“有效循环的血液量”反而相对不够——这种矛盾会让肾脏更努力地把水和钠重新吸收回身体里，导致水钠越存越多。
水钠代谢乱了之后，具体会有这些表现：每天留在身体里的钠能有50-100mmol；细胞外的液体量（比如组织间的液体）增加，但血浆的“渗透压”（可以理解为血液里“溶质的浓度”）会降到270-280mOsm/kg；本来抗利尿激素该和血浆渗透压“反向调节”——比如渗透压低了，激素应该少分泌，这样身体会多排尿减少水分，但这时这个机制坏了，激素还是分泌过多。这种失衡会让腹水更容易形成（肚子里积液体），还可能引发“稀释性低钠血症”——就是血液里的钠被太多水稀释了，导致血钠浓度下降。
疾病发展中还存在多重“恶性循环”：内脏血管舒张会让肾血管收缩，导致肾脏“过滤血液”的能力（肾小球滤过率）下降，过滤得少了，水和钠更留得住；水钠潴留得越多，腹水越严重，反过来又会压迫内脏血管，让血管更舒张；抗利尿激素分泌异常，既会让身体留住更多水，又会进一步降低血钠浓度。最近研究还发现，肠道里的细菌“跑”到其他部位（比如腹腔）——也就是“肠道菌群移位”，加上炎症因子释放，可能一起加重循环障碍，让问题更复杂。
临床治疗需要综合办法，核心是“打断循环、控制潴留”：首先要严格控制钠的摄入，每天相当于2-4g氯化钠（比如普通盐的量，大概一个啤酒盖的量）；然后根据尿里排的钠量调整利尿剂的用量，一般要让“尿钠/尿钾”的比值大于1——这说明利尿剂在有效排钠；还要监测血钠的变化速度，每天纠正不能超过8-10mmol/L，避免纠正太快导致神经系统问题。像特利加压素这类新型血管活性药物，得严格符合适应证才能用，不能随便用。
研究显示，把白蛋白（帮身体补充“有效循环血量”）和利尿剂一起用，大约60%患者的血钠能升到130mmol/L以上——这是相对安全的范围。如果是“顽固性低钠血症”（用了常规方法还是纠正不了），得评估要不要做肾脏替代治疗（比如血液透析）。患者日常管理要重点关注三个指标：体重每天变化不超过0.5kg（避免突然增重太多，说明水存多了）；腹围每周增长不超过2cm（防止腹水快速增加）；尿量保持在每天800ml以上（确保能排出多余的水）。
值得注意的是，近年研究发现“内皮功能障碍”（血管内壁的细胞功能不好，导致血管没法正常收缩舒张）和“氧化应激”（身体里“坏的氧化物”太多，损伤细胞）在疾病进展中很重要。现在有一些新型疗法，比如靶向调节肠道菌群平衡（让肠道细菌不“乱跑”）、改善血管内皮功能，正在临床试验阶段，但目前还是要以传统治疗方案为基础，结合每个人的情况做个体化管理——比如有的患者尿钠排得少，利尿剂就得加量；有的患者血钠太低，就得慢一点纠正。
总的来说，肝硬化带来的血管和水钠代谢问题是“牵一发动全身”的复杂过程，涉及血管、心脏、肾脏、肠道等多个器官的相互作用，还存在多个恶性循环。目前治疗的关键是“控制潴留、打断循环、监测指标”，患者日常做好自我监测（比如每天称体重、量腹围），配合医生调整方案，能帮助延缓病情进展，减少腹水、低钠血症等并发症的发生。