说到骨质疏松，很多人还停留在“老了才会得”的印象里，但其实现在对它的认识已经更新了不少。最新数据显示，我国40岁以上人群中，每4个人就有1个患骨质疏松（患病率27.9%），但真正规范治疗的还不到5%。这种悄悄偷走骨量、平时没明显症状的“沉默流行病”，不管是发病原因还是防治方法，都有不少大家容易搞错的地方。
骨质疏松的三重分类体系
现代医学把骨质疏松分成三大类，每类的发病原因各不相同：
- 原发性骨质疏松：占临床病例的90%以上，分两种亚型——
- 绝经后骨质疏松（I型）：女性50-70岁左右，雌激素突然减少，“拆骨头”的破骨细胞变得特别活跃，骨头被“拆”得比“建”得快；
- 老年性骨质疏松（II型）：70岁以上老人常见，“建骨头”的成骨细胞功能随年龄下降，骨头的“建造速度”赶不上“损耗速度”。
- 继发性骨质疏松：由其他疾病或药物引起，比如糖尿病、甲亢这类内分泌问题，或者长期用糖皮质激素等，诱因有200多种。2023年有研究指出，药物引发的骨质疏松已经占了12.3%。
- 特发性骨质疏松：原因还没完全明确，好发于7-16岁的孩子，基因检测发现43%的患者有LRP5基因变化；成人的特发性骨质疏松得先排除其他已知原因才能诊断。
废用性骨质疏松的力学机制
现在很多人习惯久坐、不动，这种“不用骨头”导致的骨质疏松越来越多。研究发现，卧床1周流失的骨量，相当于正常人1-2年慢慢丢的（1%-1.5%）。为啥会这样？
- 不动会让机械应力缺失，成骨细胞“干活”的劲头下降40%，破骨细胞反而更活跃（增加25%），骨头“拆得多、建得少”；
- 骨骼有“用进废退”的特点：力学负荷每减少10%，每年骨密度就下降1.5%；
- 高危人群要注意：骨折后固定超过6周的，骨量流失速度是平时的3倍；航天员在太空没重力，每个月也会丢1%-1.5%的骨量。
降钙素治疗的争议解析
关于降钙素的使用，一直有三个焦点问题：
- 止痛有没有用？：它既能抑制破骨细胞，又能调节中枢神经的痛觉受体，急性骨痛时用，82%的人能缓解；
- 安全吗？：2012-2022年的研究发现，用超过6个月可能增加恶性肿瘤风险（风险比1.28），但WHO没把它归为致癌物；
- 该怎么用？：欧洲指南建议它作为二线药，只在疼痛厉害的急性阶段用（不超过12周），还要配合其他基础治疗。
骨骼健康管理的循证策略
护好骨头建议分三级防控：
- 一级预防（基础措施）：从小就要做的“骨头保养”——
- 营养：每天保证足够的钙（比如牛奶、豆制品）和维生素D；
- 运动：每周150分钟中等强度运动（比如快走、打太极），再加2次抗阻训练（比如举哑铃），给骨头“加压力”。
- 二级预防（高危干预）：40岁以上的人，每年做一次骨密度检查（用DXA法）；还要查骨转换标志物（比如看破骨活性的CTX-I、看成骨活性的P1NP），能更早发现骨头的“代谢异常”。
- 三级预防（药物治疗）：双膦酸盐类是常用的基础药物，能让椎体骨折风险下降40%-50%；降钙素主要用于急性骨痛或者破骨细胞特别活跃的情况（血清CTX-I超过0.8ng/ml）。
临床认知误区辨析
这三个常见误解，别再信了：
- 钙补得越多越好？错！：超量补（每天超过2000mg）会增加肾结石风险（风险高1.8倍），最好分次吃，还要查尿钙看看有没有超标。
- 屋里晒太阳也能补维D？错！：只有直接晒到紫外线B波段（UVB）才能合成维生素D，透过玻璃没用。最佳时间是上午10点到下午3点，每周3次，每次暴露面部和双臂20分钟。
- 骨密度正常就不会骨折？错！：骨质量不只是骨密度，还包括骨微结构（占骨折风险的60%）、骨转换速度这些。2023年有研究说，骨小梁评分（TBS）每降10%，椎体骨折风险就增加3.7倍——就算骨密度正常，骨微结构差也可能骨折。
总的来说，骨质疏松不是“老了的必然结果”，从年轻时就要开始防：补对钙、晒对太阳、多运动，定期查骨密度，有问题早干预。只有走出认知误区，才能真正守住骨头的“硬度”，避免被这个“沉默流行病”悄悄伤害。