概述
阿尔茨海默病是痴呆症最常见的致病原因。这种疾病始于大脑中β-淀粉样蛋白形成的斑块和神经纤维缠结这两种异常蛋白质的积累。随着时间推移，这些病理变化导致脑细胞死亡和脑组织萎缩。美国目前约有690万65岁以上人群受该病影响，其中超过70%为75岁以上老人。全球约5500万痴呆症患者中，60-70%确诊为阿尔茨海默病。
该病早期症状表现为遗忘近期事件或对话。随着病情发展，患者将出现严重记忆丧失并丧失完成日常任务的能力。目前尚无根治方法，在疾病晚期，脑功能丧失可能引发脱水、营养不良或感染等致命并发症。
药物可改善症状或延缓认知能力下降。各类照护项目和服务能够为患者及其照护者提供有效支持。
症状
记忆障碍是阿尔茨海默病的核心特征。疾病初期患者常出现近期记忆困难，随着病情进展，其他认知功能障碍将显现。患者早期可能意识到自身记忆和思维问题，但随着症状加重，家人或朋友更容易察觉异常。
阿尔茨海默病导致的脑部病变将引发以下渐进性症状：
记忆障碍
与正常暂时性遗忘不同，该病引起的记忆丧失具有持续性，最终影响家庭和职场功能。
典型表现包括：
- 反复提出相同问题
- 遗忘约定或重要事件
- 错放物品（如将钥匙放于冰箱）
- 在熟悉场所迷路
- 遗忘亲属姓名或日常物品名称
- 语言表达困难
认知与推理能力
患者会出现注意力集中和抽象思维障碍（如对数字概念的理解困难）。多任务处理能力显著下降，可能出现财务管理和账单支付困难。最终患者将无法识别数字。
判断与决策能力
社会场合决策失误频繁发生，可能出现衣着不得体等异常行为。日常问题解决能力丧失，如不知如何处理炉灶着火等紧急情况。
执行常规任务
完成有序步骤的日常活动（如烹饪、游戏）变得困难。晚期患者可能丧失穿衣、洗澡等基本生活技能。
人格与行为改变
脑部病变可能引发以下行为异常：
- 抑郁症状
- 社交退缩
- 情绪波动
- 猜疑倾向
- 攻击性
- 睡眠障碍
- 无目的游荡
- 判断力丧失
- 妄想（如坚信物品被盗）
保留技能
尽管出现严重记忆障碍，患者可能保留特定能力至疾病晚期，包括：
- 阅读
- 讲述故事
- 音乐欣赏
- 绘画创作
这些能力的保留与大脑受累区域的渐进性病变模式相关。
就医时机
多种疾病均可导致记忆障碍，部分具有可治疗性。若出现持续性记忆或认知功能异常，应及时就医评估。若观察到亲属或朋友存在此类症状，建议陪同就诊。
病因机制
健康脑与阿尔茨海默病脑对比示意图：β-淀粉样蛋白斑块形成和tau蛋白异常缠结
阿尔茨海默病的确切病因尚未完全阐明。基础机制涉及脑蛋白质功能紊乱，导致神经元（神经细胞）损伤和连接中断，最终引发细胞死亡。
科学研究表明，大多数患者发病是遗传、生活方式和环境因素共同作用的结果。仅不足1%的病例由特定基因突变（如早发性家族性阿尔茨海默病）导致，这类患者通常在中年发病。
病理过程始于症状出现前数年。病变首先累及海马区（记忆中枢），随后按特定模式扩散至其他脑区。晚期可见显著脑萎缩。
研究重点聚焦两种关键蛋白：
- 斑块：β-淀粉样蛋白碎片聚集形成神经斑块，干扰神经元通讯
- 缠结：tau蛋白结构异常形成神经原纤维缠结，破坏细胞内物质运输系统
风险因素
年龄因素
高龄是首要风险因素。统计显示：
- 65-74岁人群年发病率4/1000
- 75-84岁年发病率32/1000
- 85岁以上年发病率76/1000
家族遗传史
一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病者风险显著升高。特定基因如载脂蛋白E（APOE）e4等位基因携带者风险增加，约25-30%人群携带该基因，但并非必然发病。双拷贝携带者风险更高。
其他因素
- 唐氏综合征患者（第21号染色体三体）早发风险增加
- 头部外伤史（特别是多次创伤）
- 空气污染暴露（交通尾气、燃烧颗粒物）
- 过量饮酒
- 睡眠障碍
- 心血管危险因素（缺乏运动、肥胖、吸烟、高血压、高胆固醇、糖尿病）
- 听力丧失（助听器可降低风险）
- 未矫正视力障碍
- 教育程度低下
并发症
阿尔茨海默病可引发多种并发症，包括：
- 无法表达疼痛或不适
- 无法描述其他疾病症状
- 无法遵循治疗方案
- 无法反馈药物副作用
晚期可累及躯体功能：
- 吞咽困难
- 平衡障碍
- 失禁
直接并发症包括：
- 肺炎等感染
- 跌倒骨折
- 营养不良
- 便秘
预防策略
虽无法完全预防，但生活方式干预可降低风险：
- 规律运动
- 地中海饮食（新鲜蔬果、橄榄油、低饱和脂肪）
- 控制三高（血压、血糖、血脂）
- 戒烟
- 矫正视听障碍
- 持续认知刺激（阅读、社交、艺术活动）
芬兰长期研究证实综合干预（饮食、运动、认知训练）可降低认知衰退风险。地中海饮食特别有益于认知功能维持。
梅奥诊所医疗团队提醒：早期筛查与综合管理是防控关键。
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