心肌梗死是一种非常严重的医学问题，需要尽快得到治疗。每位护士都应该了解这种疾病的知识，并知道如何治疗患有此病的患者。根据澳大利亚统计局的数据，缺血性心脏病是2017年澳大利亚头号死亡原因，而心力衰竭在澳大利亚男性中排名第十三，在女性中排名第十一（澳大利亚统计局，2018）。本文将讨论和分析心肌梗死的病理生理学。首先将探讨ST段抬高型心肌梗死的病理生理学，然后分析该疾病的症状及其病理生理学基础，以解释患者为何会出现这些症状。
在心肌梗死中，由于冠状动脉被阻塞，无法向心肌输送足够的血液，导致一个或多个心肌部分因氧气供应不足而永久受损，心肌细胞开始死亡，这一过程被称为坏死（Farrell, 2017）。动脉粥样硬化是心肌梗死的最大诱因之一，有大量证据表明血液中高浓度的低密度脂蛋白（LDL）会引发并促进动脉粥样硬化的发展（Lu & Daugherty, 2015）。该过程首先始于内皮层的损伤，然后将血液中的LDL转移到内膜，LDL被氧化为氧化LDL；随后，内皮细胞释放一种名为单核细胞趋化蛋白的蛋白质，负责将单核细胞带到损伤部位；单核细胞进入内膜后转化为巨噬细胞。巨噬细胞试图对抗氧化LDL，吞噬后最终变成泡沫细胞。这些新形成的泡沫细胞释放更多趋化因子，单核细胞趋化蛋白促使平滑肌细胞（SMCs）进入内膜；随后泡沫细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞分泌血小板源性生长因子。泡沫细胞和巨噬细胞释放白细胞介素IL-12，激活T细胞并促进斑块生长；然后T细胞释放干扰素IFN-γ，将更多巨噬细胞引入内膜，这一过程不断重复，导致斑块堆积并最终形成动脉粥样硬化（Hao & Friedman, 2014）。在斑块破裂部位形成血栓受局部血流紊乱、斑块脆弱性和系统性血栓形成倾向的影响，包括血小板过度活跃、炎症和血液脆弱性。血小板粘附由糖蛋白Ib-V-IX受体与血管性血友病因子（vWF）的结合启动，糖蛋白受体与胶原结合。粘附后，血小板在破裂部位形成单层，释放两种激动剂——血栓素A（TxA2）和腺苷二磷酸（ADP）。这两种激动剂参与血小板激活和GPIIb/IIIa受体的激活。当激活的GPIIb/IIIa受体通过纤维蛋白原在血小板之间结合时，形成血栓。凝血酶促进更多血小板激活，形成促凝血小板表面并产生大量凝血酶。最终凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而形成纤维蛋白网络和血小板纤维蛋白凝块（Waksman et al, 2014）。脂肪组织和血栓使冠状动脉变窄并中断向心肌细胞的血液流动，如果医生不尽快处理这一问题，心肌细胞将因缺氧而开始死亡，身体将无法再维持氧气供应与需求的平衡（Montecucco et al., 2016）。
心肌梗死有许多症状，包括心绞痛、多汗、恶心、呼吸困难、心肌肌钙蛋白和肌酸升高（Jevon, 2012）。所有这些症状都有其病理生理学解释，下面将逐一分析。
心绞痛通常是一种严重的胸痛，可放射至颈部、下颌和左臂。它可能源于缺血性或冠状动脉疾病，也可能是心肌梗死的征兆（Wolters Kluwer Health, 2014）。心绞痛是一种内脏疼痛，由自主神经系统引起。在心脏疼痛期间，传入的交感神经活动受腺苷影响，腺苷负责将疼痛信号从心脏传递到大脑。传入的交感神经元从心肌传递到上心脏神经丛，然后通过交感神经节链传递到脊髓背角，再连接到I层和V层的神经元。这可能是体感和内脏传入通路之间信号发生交叉的点，由于心脏交感神经丛、脊髓和神经节链有许多连接，心绞痛可以在上半身的多个部位感受到（Leach & Fisher, 2013）。
心肌梗死的第二个症状是多汗，意味着过度出汗。心肌梗死中过度出汗有两个可能原因。第一个原因是交感神经系统开始刺激并产生出汗以保护身体免受疼痛，但这一解释无法解释为什么在其他疼痛疾病如创伤、烧伤中没有出汗现象。第二个解释是由于急性心肌梗死引起的低血压导致交感神经系统被激活（Gokhroo et al., 2015）。
另一个症状是恶心，对于心肌梗死患者出现恶心有两种解释。第一个可能原因是受损和坏死的心肌细胞释放丙酮酸和乳酸等代谢物，这些代谢物刺激自主神经外周受体，从而引起恶心。第二个解释是心肌坏死和冠状动脉闭塞导致心脏功能下降，可能触发Bezold-Jarisch反射，从而引起恶心（Guo et al., 2015）。
最重要的症状之一是呼吸困难，当心肌细胞死亡且冠状动脉闭塞时，身体需要更多氧气，但心脏无法为身体提供足够的氧气，心脏接收到信号以增加呼吸频率，因为氧气需求超过了氧气供应（Berliner et al, 2016）。
心肌梗死的另一个症状是心肌肌钙蛋白水平升高，肌钙蛋白负责心肌细胞收缩。当心肌细胞开始死亡时，它们将肌钙蛋白释放到血液中，导致肌钙蛋白水平升高（Popp, 2013）。肌酸是另一种存在于心肌和骨骼肌中的酶，身体在心肌梗死后会将肌酸释放到血液中（Mythili & Malathi, 2015）。
因此，心肌梗死的病理生理学及其症状已得到解释。由于医学疗法的进步，心肌梗死的死亡率持续下降。
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