纽约大学科学家发现血小板在心脏病中具有出人意料的新作用。
多数人了解血小板是血液中帮助止血的微小成分,但这项新研究表明,血小板还会引发损害动脉并导致心脏病发作的炎症过程。
该研究由特莎·巴雷特博士领导,发表于《科学转化医学》期刊,有助于解释心脏病的起始与发展机制。
心脏病是美国和澳大利亚等国家的主要死因之一,其中常见类型为动脉粥样硬化。当胆固醇等脂质物质与钙质及其他代谢废物在动脉壁内堆积时,便形成斑块。随着时间推移,这些斑块硬化并使动脉变窄,阻碍血液流动,增加心脏病发作和中风风险。
多年来,医生们将胆固醇视为斑块形成的主要原因,即"脂质假说"。但研究人员现发现高胆固醇仅是部分原因,本研究揭示了血小板如何通过引发炎症推动这一过程。
科学家发现,当血小板在体内被激活时,不仅参与止血,还会向血管内炎症初发区域释放信号,吸引白细胞等免疫细胞。这些免疫细胞附着在血管壁并侵入组织,加剧炎症并促进斑块生长。
研究重点聚焦于SOCS3蛋白(细胞因子信号传导抑制因子3),该蛋白已知具有调控炎症的作用。研究人员发现血小板能影响免疫细胞中的SOCS3,加速动脉斑块堆积。在心脏病患者(包括心脏病发作女性及下肢动脉阻塞患者)体内,均检测到更高水平的SOCS3和更活跃的血小板,证实两者与心脏病的密切关联。
研究最重要的发现是:血小板可在不形成血栓的情况下加剧炎症,这意味着其对心脏健康的危害不仅限于促进血液凝结,炎症作用同样危险。
这一新认知可能带来更有效的心脏病防治方法。若科学家能研发出阻断血小板引发炎症的途径(同时不影响其止血功能),或可延缓甚至阻止动脉斑块生长。
简言之,该研究表明血小板不仅是血液中的无害帮手,更是推动心脏病炎症过程的隐性破坏者。通过深入研究,这一发现或将开启新疗法大门,改善全球数百万民众的心脏健康状况。
【全文结束】