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科学家发现心脏病炎症的隐藏诱因

Scientists find hidden cause of inflammation in heart disease

美国英语健康
新闻源:Knowridge Science Report
2025-09-25 00:51:26阅读时长2分钟716字
心脏病炎症血小板动脉斑块SOCS3蛋白防治方法心脏健康

内容摘要

纽约大学科学家研究揭示血小板在心脏病中的关键炎症作用,发现其不仅参与止血过程,还会通过释放信号吸引免疫细胞至血管壁,调控SOCS3蛋白加速动脉斑块形成。该研究发表于《科学转化医学》期刊,证实高胆固醇并非动脉粥样硬化唯一主因,血小板引发的炎症独立于血栓形成机制,为开发不干扰止血功能的心脏病新疗法提供靶点,有望通过抑制血小板炎症反应延缓斑块进展,从而改善全球数百万患者的心血管健康预后。(158字)

纽约大学科学家发现血小板在心脏病中具有出人意料的新作用。

多数人了解血小板是血液中帮助止血的微小成分,但这项新研究表明,血小板还会引发损害动脉并导致心脏病发作的炎症过程。

该研究由特莎·巴雷特博士领导,发表于《科学转化医学》期刊,有助于解释心脏病的起始与发展机制。

心脏病是美国和澳大利亚等国家的主要死因之一,其中常见类型为动脉粥样硬化。当胆固醇等脂质物质与钙质及其他代谢废物在动脉壁内堆积时,便形成斑块。随着时间推移,这些斑块硬化并使动脉变窄,阻碍血液流动,增加心脏病发作和中风风险。

多年来,医生们将胆固醇视为斑块形成的主要原因,即"脂质假说"。但研究人员现发现高胆固醇仅是部分原因,本研究揭示了血小板如何通过引发炎症推动这一过程。

科学家发现,当血小板在体内被激活时,不仅参与止血,还会向血管内炎症初发区域释放信号,吸引白细胞等免疫细胞。这些免疫细胞附着在血管壁并侵入组织,加剧炎症并促进斑块生长。

研究重点聚焦于SOCS3蛋白(细胞因子信号传导抑制因子3),该蛋白已知具有调控炎症的作用。研究人员发现血小板能影响免疫细胞中的SOCS3,加速动脉斑块堆积。在心脏病患者(包括心脏病发作女性及下肢动脉阻塞患者)体内,均检测到更高水平的SOCS3和更活跃的血小板,证实两者与心脏病的密切关联。

研究最重要的发现是:血小板可在不形成血栓的情况下加剧炎症,这意味着其对心脏健康的危害不仅限于促进血液凝结,炎症作用同样危险。

这一新认知可能带来更有效的心脏病防治方法。若科学家能研发出阻断血小板引发炎症的途径(同时不影响其止血功能),或可延缓甚至阻止动脉斑块生长。

简言之,该研究表明血小板不仅是血液中的无害帮手,更是推动心脏病炎症过程的隐性破坏者。通过深入研究,这一发现或将开启新疗法大门,改善全球数百万民众的心脏健康状况。

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