北卡罗来纳大学医学院的研究团队在《神经元》(Neuron)期刊发表的突破性研究显示,即使是短期的高脂饮食也会迅速改变大脑记忆核心区域的神经回路,增加认知功能障碍风险。这项发现为预防肥胖相关长期记忆丧失提供了早期干预的新方向。
由药理学教授Juan Song博士和第一作者Taylor Landry博士领导的研究团队发现,高脂饮食会导致海马体中一类特殊的CCK中间神经元过度活跃。这种神经元因大脑葡萄糖代谢受损而异常放电,仅需数天就可干扰记忆处理功能。这种饮食模式与西方典型的高饱和脂肪饮食(如芝士汉堡和薯条)高度相似。研究同时发现,控制脑细胞能量代谢的PKM2蛋白在这一过程中发挥了关键作用。
Song指出:"我们知道饮食和代谢会影响大脑健康,但没想到海马体中的CCK中间神经元这类特定脑细胞会如此脆弱。更令人惊讶的是,这些细胞对葡萄糖供应减少的反应速度之快,以及仅此一项改变就足以损害记忆功能。"
研究还揭示了记忆回路对饮食的敏感性,强调了营养在维持大脑健康中的核心地位。高饱和脂肪饮食可能增加罹患阿尔茨海默症等神经退行性疾病的风险。研究证实,通过恢复脑内葡萄糖水平可使过度活跃的神经元恢复正常,在小鼠实验中成功修复记忆问题。间歇性禁食等膳食调整或药物干预或可有效预防肥胖相关的神经退化。
Song强调:"这项研究证实饮食对大脑健康具有即时影响,早期干预(如禁食或药物)可保护记忆力,降低肥胖代谢紊乱引发的长期认知问题风险。长远来看,这类策略或可缓解与代谢紊乱相关的阿尔茨海默症日益增长的疾病负担,实现身心整体治疗。"
研究团队正在深入探索这些葡萄糖敏感神经元如何干扰支持记忆的大脑节律。未来将验证靶向疗法在人体的应用潜力,并探究高脂饮食与阿尔茨海默症的具体关联机制。同时将评估通过稳定脑葡萄糖代谢的膳食模式等生活方式干预是否具有保护作用。
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