疾病概述
慢性创伤性脑病（Chronic Traumatic Encephalopathy, CTE）是一种与反复头部创伤相关的神经退行性疾病，其症状包括行为问题、情绪障碍和认知功能障碍。这种疾病通常会随着时间推移而恶化，最终可能导致痴呆。多数病例出现在参与拳击、美式足球、冰球等接触性运动的运动员中，军人、家庭暴力受害者以及头部反复受撞击者也存在发病风险。截至2025年，确诊仍需通过尸检完成。该疾病被分类为tau蛋白病。
临床表现
CTE症状分为四个阶段发展，通常在经历重复性轻度脑创伤8-10年后显现：
- 第一阶段：出现困惑、方向感丧失、眩晕和头痛
- 第二阶段：记忆丧失、社交不稳定、冲动行为和判断力下降
- 第三至四阶段：进行性痴呆、运动障碍、面部表情减少、语言障碍、感觉处理障碍、震颤、眩晕、听力丧失、抑郁及自杀倾向
其他症状包括构音障碍、吞咽困难、认知障碍（如遗忘症）以及眼部异常（如上睑下垂）。患者可能出现类似帕金森病的症状，表现为记忆丧失、步态不稳，或出现言语障碍和步态异常。部分患者会表现出不当行为、病理性嫉妒或偏执倾向。
病因机制
主要病因是重复性的脑震荡和亚脑震荡冲击，特别是在接触性运动中。军事人员暴露于爆炸冲击波、家庭暴力和重复性头部撞击也是风险因素。研究显示，tau蛋白的异常积聚是CTE的核心病理特征，这种蛋白异常折叠会引发脑细胞缓慢死亡。尽管军事人员频繁接触爆炸物，但仅4.4%的退伍军人被确诊CTE。流行病学数据显示，多次脑震荡史人群的CTE发生率约为30%，但总体人群发病率尚不明确。
病理特征
CTE的神经病理学特征包括：
- 脑重量减少，额叶和颞叶皮质萎缩
- 侧脑室和第三脑室扩大
- 苍白球和蓝斑核褪色
- 海马、内嗅皮质和杏仁核显著萎缩
- 特征性p-tau蛋白沉积于脑沟深处的小血管周围
诊断现状
目前尚无法对活体进行明确诊断，主要依赖尸检。常规神经影像学检查（如CT/MRI）难以检测非结构性损伤。虽然新型PET示踪剂（如[18F]-T807）显示出tau蛋白结合特异性，但仍需进一步验证。2010年代后，DTI、fMRI等神经成像技术的进步为活体诊断带来希望。
预防与管理
预防措施包括：
- 运动防护装备（头盔降低冲击力约37%）
- 规则改革（如美式足球禁止头盔冲撞）
- 完善伤后恢复协议
尚无治愈方法，治疗以对症支持为主：
- 胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐）缓解记忆障碍
- NMDA受体拮抗剂（如美金刚）改善认知功能
- 选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）控制情绪症状
流行病学
2017年研究显示：
- 测试的NFL球员大脑99%存在CTE
- CFL球员88%
- 半职业球员64%
- 大学球员91%
- 高中球员21%
拳击手研究显示：
- 超过150场职业比赛的50岁以上拳击手50%患病
- 50场以下比赛者仅7%
特殊病例：
- 2022年确认首位确诊CTE的女性运动员（澳式足球运动员Heather Anderson）
- 2023年报告首位确诊CTE的美国女性运动员（大学足球运动员）
历史沿革
CTE最早于1928年由Harrison Martland在拳击手群体中发现，当时称为"拳击痴呆"。2005年，Bennet Omalu首次确认美式足球运动员Mike Webster患CTE。2022年美国国立卫生研究院正式确认重复头部撞击与CTE的因果关系。
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