脑内出血

脑内出血（Intracerebral hemorrhage，ICH），也称为出血性中风，是指血液突然渗入脑组织（即脑实质）、脑室或同时渗入这两处的情况。ICH是颅内出血的一种类型，也是中风的一种（另一种是缺血性中风）。症状可能因严重程度（出血量）、急性程度（发生时间范围）和解剖位置而有很大差异，但可能包括头痛、单侧无力、麻木、刺痛或瘫痪、言语问题、视力或听力问题、记忆力丧失、注意力问题、协调问题、平衡问题、头晕或头昏或眩晕、恶心/呕吐、癫痫发作、意识水平下降或完全丧失意识、颈部僵硬和发热。

脑内出血的其他名称包括：脑出血、脑内出血、脑内血肿、脑出血、脑出血、出血性中风。CT扫描显示自发性脑内出血渗入侧脑室。专业领域：神经外科。症状包括头痛、单侧麻木、无力、刺痛或瘫痪、言语问题、视力或听力问题、头晕或头昏或眩晕、恶心/呕吐、癫痫发作、意识水平下降或完全丧失意识、颈部僵硬、记忆力丧失、注意力和协调问题、平衡问题、发热、呼吸短促（当出血位于脑干时）。并发症包括昏迷、持续性植物状态、心脏骤停（当出血严重或位于脑干时）、死亡。病因包括脑外伤、动脉瘤、动静脉畸形、脑肿瘤、缺血性中风的出血性转化。风险因素包括高血压、糖尿病、高胆固醇、淀粉样变性、酗酒、低胆固醇、抗凝药物使用、可卡因使用。诊断方法主要是CT扫描。鉴别诊断包括缺血性中风。治疗方法包括血压控制、手术、脑室引流。预后方面，约20%的患者预后良好。发病率约为每年每10,000人中有2.5例。死亡率方面，约44%的患者在一个月内死亡。

出血性中风可能发生在脑血管改变的基础上，如脑小动脉硬化、脑淀粉样血管病、脑动静脉畸形、脑外伤、脑肿瘤和颅内动脉瘤，这些都可能导致脑实质内或蛛网膜下腔出血。

自发性出血的最大风险因素是高血压和淀粉样变性。其他风险因素包括酗酒、低胆固醇、抗凝药物使用和可卡因使用。诊断通常通过CT扫描进行。

由于严格的血压控制目标以及频繁使用升压药和降压药，治疗通常应在重症监护室进行。如果可能，应逆转抗凝作用并保持血糖在正常范围内。放置外部脑室引流管的程序可用于治疗脑积水或颅内压增高，然而，通常避免使用皮质类固醇。有时，直接清除血液的手术可能具有治疗作用。

脑出血每年影响约每10,000人中的2.5例。它在男性和老年人中更为常见。约44%的受影响者在一个月内死亡。约20%的受影响者预后良好。脑内出血作为一种出血性中风类型，首次与由于血流不足导致的缺血性中风（所谓的"泄漏和堵塞"）区分开来是在1823年。

流行病学

脑内出血的发病率估计为每100,000人年24.6例，男女发病率相似。在老年人中，尤其是85岁及以上的人群中，发病率要高得多，他们发生脑内出血的可能性是中年人的9.6倍。在美国，它占所有脑血管疾病病例的20%，排在脑血栓形成（40%）和脑栓塞（30%）之后。

类型

参见：蛛网膜下腔出血

脑实质内出血

脑实质内出血（IPH）是脑内出血的一种形式，指脑实质内的出血。脑实质内出血约占所有中风的8-13%，由广泛的各种疾病引起。与缺血性中风或蛛网膜下腔出血相比，它更可能导致死亡或重大残疾，因此构成医疗紧急情况。脑内出血及其伴随的水肿可能会破坏或压迫相邻的脑组织，导致神经功能障碍。脑实质的实质性移位可能导致颅内压（ICP）升高和潜在致命的脑疝综合征。

脑室内出血

脑室内出血（IVH），也称为脑室内出血，是指出血进入脑的脑室系统，脑脊液在此产生并循环流向蛛网膜下腔。它可能由身体创伤或出血性中风引起。

30%的脑室内出血（IVH）是原发性的，局限于脑室系统，通常由脑室内创伤、动脉瘤、血管畸形或肿瘤（尤其是脉络丛）引起。然而，70%的IVH是继发性的，由现有的脑实质内或蛛网膜下腔出血扩大引起。脑室内出血已在35%的中度至重度创伤性脑损伤中发现。因此，出血通常不会在没有广泛相关损伤的情况下发生，所以结果很少良好。

体征和症状

脑内出血患者的症状与大脑受损区域控制的功能相对应。这些定位体征和症状可能包括偏瘫（或身体一侧的局部无力）和感觉异常（感觉丧失），包括单侧感觉丧失（如果局限于身体一侧）。这些症状通常迅速发作，有时在几分钟内发生，但不如缺血性中风的症状发作迅速。虽然发作持续时间可能不那么迅速，但重要的是患者一旦注意到任何症状就应立即前往急诊室，因为中风的早期检测和管理可能导致比延迟识别更好的中风后结果。

记住中风警告体征的助记符是FAST（面部下垂、手臂无力、言语困难、拨打紧急服务电话的时间），如英国卫生部和中风协会、美国中风协会、美国国家中风协会、洛杉矶院前中风筛查（LAPSS）和辛辛那提院前中风量表（CPSS）所倡导的。专业指南建议使用这些量表。FAST在识别后循环中风方面可靠性较低。

其他症状包括表明由于大质量（由于血肿扩大）对大脑施加压力而导致颅内压升高的症状。这些症状包括头痛、恶心、呕吐、意识水平降低、嗜睡和死亡。颅内压持续升高和伴随的质量效应最终可能导致脑疝（当大脑的不同部分相对于颅骨和周围硬脑膜支撑结构被移位或转移到新区域时）。脑疝与过度换气、伸肌僵硬、瞳孔不对称、锥体束征、昏迷和死亡相关。

基底节或丘脑出血会导致对侧偏瘫，原因是内囊受损。其他可能的症状包括凝视麻痹或单侧感觉丧失。小脑内的脑内出血可能导致共济失调、眩晕、肢体不协调和呕吐。一些小脑出血病例导致第四脑室阻塞，随后损害脑脊液从大脑的引流。由此产生的脑积水，或脑室中的液体积聚，会导致意识水平降低、完全丧失意识、昏迷和持续性植物状态。脑干出血最常发生在脑桥，与呼吸短促、颅神经麻痹、针尖样（但有反应）瞳孔、凝视麻痹、面部无力、昏迷和持续性植物状态（如果网状激活系统受损）相关。

病因

脑后窝出血的轴向CT扫描显示。脑内出血是中风的第二大常见原因，占中风住院病例的10%。高血压使自发性脑内出血的风险增加两到六倍。脑实质内出血在成人中比儿童更常见，通常是由于穿透性头部创伤，但也可能由于凹陷性颅骨骨折。加速-减速创伤、动脉瘤或动静脉畸形（AVM）破裂以及肿瘤内出血是其他原因。淀粉样血管病是55岁以上患者脑内出血的不罕见原因。极小部分是由于脑静脉窦血栓形成。

ICH的风险因素包括：

• 高血压（高血压）
• 糖尿病
• 更年期
• 过量饮酒
• 严重偏头痛

高血压是与脑内出血相关的最强风险因素，长期控制高血压已被证明可以降低出血发生率。脑淀粉样血管病是一种疾病，其特征是淀粉样β肽沉积在脑小血管壁中，导致血管壁变弱和出血风险增加；也是脑内出血发展的重要风险因素。其他风险因素包括年龄增长（通常伴随老年人脑淀粉样血管病风险增加）、使用抗凝剂或抗血小板药物、脑微出血的存在、慢性肾病和低低密度脂蛋白（LDL）水平（通常低于70）。直接口服抗凝剂（DOACs），如Xa因子抑制剂或直接凝血酶抑制剂，被认为与维生素K拮抗剂（如华法林）相比，脑内出血风险较低。

吸烟可能是风险因素，但关联较弱。

创伤性脑内血肿分为急性和延迟性。急性脑内血肿在受伤时发生，而延迟性脑内血肿据报道最早可在受伤后6小时，最晚可达数周。

有人认为刺突蛋白可能与出血性中风相关。2025年，日本研究人员分析了患出血性中风患者的组织样本，发现患者的脑动脉显示出由mRNA疫苗驱动的持续刺突蛋白表达。他们认为，脂质纳米粒子和mRNA对人体的长期不良影响令人担忧，表明女性在脑出血方面更容易受到刺突蛋白的影响。

诊断

CT扫描显示自发性ICH伴脑积水。计算机断层血管造影（CTA）和磁共振血管造影（MRA）已被证明在ICH后诊断颅内血管畸形方面有效。因此，通常会进行CT血管造影以排除出血的继发原因或检测"点征"。

脑实质内出血可以在CT扫描上识别，因为血液比其他组织更亮，并且与颅骨内板由脑组织分隔。出血周围组织通常比其余脑组织密度低，因为水肿，因此在CT扫描上显得更暗。血肿周围的水肿在最初48小时内会迅速增大，并在第14天达到最大范围。血肿越大，其周围的水肿也越大。脑水肿形成是由于红细胞破裂，血红蛋白和红细胞的其他内容物释放。这些红细胞内容物的释放对大脑产生毒性作用并引起脑水肿。此外，血脑屏障的破坏也有助于水肿形成。

除了CT扫描外，还可以使用经颅超声监测脑内出血的血肿进展。超声探头可以放置在颞叶上，以估计脑内血肿的体积，从而识别那些有活动性出血的患者进行进一步干预以止血。使用超声还可以减少受试者从CT扫描中接受的辐射风险。

位置

由于高血压，脑内出血通常发生在壳核（50%）或丘脑（15%）、大脑（10-20%）、小脑（10-13%）、脑桥（7-15%）或脑干其他部位（1-6%）。

治疗

治疗在很大程度上取决于ICH的类型。快速进行CT扫描和其他诊断措施以确定适当的治疗，可能包括药物和手术。

• 对于意识水平降低或有气道阻塞风险的人，需要气管插管。
• 给予静脉输液以维持液体平衡，使用等渗而非低渗液体。

药物治疗

对高血压急症患者使用降压治疗快速降低血压，与接受其他治疗（如甘露醇给药、逆转抗凝作用（那些先前因其他疾病接受抗凝治疗的患者）、手术清除血肿以及医院标准康复护理）的患者相比，脑内出血后90天的功能恢复更高，同时显示12%的死亡率相似。早期降低血压可以减少血肿的体积，但可能对血肿周围的水肿没有影响。快速降低血压不会导致脑内出血患者的脑缺血。美国心脏协会和美国中风协会2015年指南建议将血压降低到收缩压140毫米汞柱。然而，后续的综述发现强化和非强化血压控制之间差异不明确。

在4小时内给予因子VIIa可限制出血和血肿形成。然而，它也会增加血栓栓塞的风险。因此，总体上不会使没有血友病的患者获得更好的结果。

在凝血功能障碍的情况下，可能会给予冷冻血浆、维生素K、鱼精蛋白或血小板输注。然而，血小板似乎会恶化那些因抗血小板药物而发生自发性脑内出血的患者的预后。

特定的逆转剂依达生单抗和andexanet alfa可用于停止服用直接口服抗凝剂（如Xa因子抑制剂或直接凝血酶抑制剂）的人继续发生的脑内出血。但是，如果这些特殊药物不可用，也可以使用凝血酶原复合物浓缩物。

只有7%的ICH患者表现出癫痫的临床特征，而高达25%的患者有亚临床癫痫。癫痫与死亡或残疾风险增加无关。同时，抗惊厥药的使用可能会增加死亡风险。因此，抗惊厥药仅保留给那些表现出明显癫痫临床特征或脑电图（EEG）上显示癫痫活动的患者。

H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂通常被给予以尝试预防应激性溃疡，这是一种与ICH相关的状况。

皮质类固醇被认为可以减少肿胀。然而，在大型对照研究中，皮质类固醇已被发现会增加死亡率，不再推荐使用。

手术

如果血肿大于3厘米（1英寸），如果存在结构性血管病变或年轻患者的脑叶出血，则需要手术。

可以将导管插入脑血管以闭合或扩张血管，避免侵入性手术程序。

立体定向手术或内镜引流可用于基底节出血，尽管成功报告有限。

颅骨切除术有望降低死亡率，但对长期神经学结果的影响仍有争议。

预后

约8%至33%的颅内出血患者在入院后24小时内出现神经功能恶化，其中很大一部分发生在6至12小时内。血肿扩张率、血肿周围水肿体积和发热的存在会影响发生神经并发症的机会。

脑外伤中脑实质内出血的死亡风险特别高，当损伤发生在脑干时。延髓内的脑实质内出血几乎是致命的，因为它们会对颅神经X（迷走神经）造成损伤，迷走神经在血液循环和呼吸中起重要作用。这种出血也可能发生在皮层或皮层下区域，通常在头部受伤时发生在额叶或颞叶，有时发生在小脑。入院时较大的血肿体积以及随后评估中更大的血肿扩张（通常在症状发作后6小时内发生）与更差的预后相关。血肿周围水肿，或血肿周围的继发性水肿，与继发性脑损伤、神经功能恶化相关，并与不良结果相关。脑室内出血，或出血进入脑的脑室，可能发生在30-50%的患者中，也与长期残疾和不良预后相关。脑疝与不良预后相关。

对于CT扫描上看到的自发性脑内出血，损伤后30天内的死亡率（死亡率）为34-50%，其中一半的死亡发生在前2天。尽管大多数死亡发生在ICH后的最初几天，但幸存者的长期超额死亡率仍比一般人群高27%。在那些幸存脑内出血的人中，12-39%在自我护理方面是独立的；其他人则不同程度地残疾，需要支持性护理。

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