一项由麻省理工学院和麻省总医院（MGH）主导的新研究揭示，心脏病发作后脾脏释放的髓系细胞在心脏修复过程中扮演着复杂角色——既可促进组织修复，又可能引发有害的炎症反应。
该研究团队通过单细胞RNA测序技术，追踪了小鼠心脏病发作后髓系细胞的迁移路径和功能变化。数据显示，脾脏在心脏损伤后会迅速释放大量单核细胞和中性粒细胞，其中约10%的脾源性单核细胞最终迁移到受损心肌区域。
"这些脾脏细胞具有双重作用，"主要研究者哈佛医学院副教授Máté Kiss解释说，"我们发现一部分细胞转化为具有组织修复能力的巨噬细胞，但同时也观察到部分细胞异常分化为促炎表型。"值得注意的是，研究团队在骨髓源性和脾源性髓系细胞之间发现了功能差异——脾源性细胞表现出更强的迁移到外周组织的倾向。
研究人员进一步分析了CXCR4信号通路在细胞迁移中的关键作用。当使用AMD3100（一种CXCR4拮抗剂）治疗实验动物时，脾脏髓系细胞向心脏的迁移量减少了约50%。这种干预显著降低了促炎细胞因子的水平，但同时也减少了具有修复功能的巨噬细胞数量。
"我们的发现阐明了免疫系统在心脏病修复中的复杂调节机制，"共同通讯作者、麻省理工学院医学工程与科学研究所教授Caroline Lewis指出，"未来可能通过调控CXCR4信号通路来优化免疫反应的平衡，既保留组织修复能力又避免过度炎症损伤。"
该研究成果为开发靶向脾脏-心脏轴的免疫调节疗法提供了新思路。研究团队计划下一步在大型动物模型中验证这些发现，并探索相关药物的临床转化可能性。
本研究于2025年4月2日发表在《自然-心血管研究》期刊，得到了美国国立卫生研究院和美国心脏协会的资金支持。
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