继续教育章节
认知是指通过思维、经验与感官获取知识和理解的心理过程。其涵盖高级智力功能与过程的多个方面，包括注意力、记忆、知识、决策、规划、推理、判断、感知、理解、语言及空间功能等。"认知缺陷"是一个包容性术语，用于描述不同认知领域的损害。本文综述认知缺陷的评估与管理方法，并强调跨专业团队在患者护理中的关键作用。
目标：
- 总结认知缺陷的风险因素
- 概述认知缺陷患者的典型临床表现
- 回顾认知缺陷的治疗选择
- 阐述跨专业团队在评估与管理中的协作重要性
引言
认知是通过思维、经验与感官获取知识和理解的心理过程，涵盖注意力、记忆、知识、决策、规划、推理、判断、感知、理解、语言及空间功能等高级智力功能。认知过程既运用现有知识，也生成新知识。
"认知缺陷"是描述不同认知领域损害的包容性术语，非特指特定疾病或条件，而是可能作为基础疾病的表现之一，与"认知障碍"常互换使用。其可为暂时性病症，亦可为进展性永久性病变。
神经认知障碍（DSM-5分类）包含更广泛的概念，指显著损害个体认知功能至无法正常社会生活，需治疗干预的状况。阿尔茨海默病是认知障碍最广为人知的关联疾病。
病因学
认知缺陷可由先天或后天环境因素引起，如脑损伤、精神疾病、神经系统疾病。尽管并非所有老年人都会出现认知缺陷，但老年人群发病率显著升高。
早期病因包括染色体异常/遗传综合征、产前药物暴露、营养不良、铅等重金属中毒、新生儿黄疸、低血糖、甲状腺功能减退、早产、缺氧、产伤或儿童虐待。儿童或青少年期可能因癌症治疗副作用、重金属中毒、代谢疾病、自闭症、系统性红斑狼疮等免疫疾病导致认知缺陷。
随着年龄增长，卒中、谵妄、痴呆、抑郁、精神分裂症、慢性酒精使用、药物滥用、脑瘤、维生素缺乏、激素失衡及慢性疾病均可能导致认知缺陷。脑部病理如阿尔茨海默病、帕金森病、路易体痴呆、亨廷顿病、HIV痴呆、朊病毒病均伴随认知缺陷。某些药物如镇静剂、安定剂、抗胆碱能药物、糖皮质激素亦与认知缺陷相关。头部创伤或脑膜感染可在任何年龄引发认知缺陷。
流行病学
认知缺陷的全球发病率因病因多样难以准确预测。年龄增长是认知障碍最重要风险因素，阿尔茨海默病在美国影响约550万人，全球患病率超2400万。非裔美国人发病率约为欧裔美国人的两倍。60岁后每10年痴呆发病率翻倍，65岁前年发病率不足1%，85岁后升至6%。
病理生理学
认知衰退的核心病理是神经组织损伤，包括灰质（皮层、丘脑、基底节）与白质（连接灰质区域的轴突髓鞘）损伤。不同脑区损害导致特定功能缺失：顶叶损伤影响穿衣能力及空间功能；额叶系统损伤导致规划与抽象理解障碍；颞叶损伤引发语言与记忆缺陷。
损伤原因包括代谢紊乱或重金属等毒素对神经元的毒性作用、脑卒中或出血导致的缺血损伤、直接损伤（如颅脑创伤、肿瘤、手术）以及阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症、亨廷顿病等神经退行性疾病的异常蛋白免疫反应。
组织病理学
多数痴呆通过脑组织切片发现异常蛋白确诊。阿尔茨海默病特征为β-淀粉样蛋白沉积与tau蛋白包涵体；帕金森病与路易体痴呆显示路易小体；额叶痴呆与tau蛋白包涵体相关；帕金森综合征与突触核蛋白包涵体相关；朊病毒病则存在异常折叠的朊病毒蛋白。
病史与体格检查
认知缺陷是基础疾病的临床表现，患者或照顾者常发现以下变化：
- 记忆障碍（反复询问同一问题、重复讲述相同故事）
- 学习新事物与专注力困难
- 视觉问题与语言障碍
- 面部/环境识别困难，新环境易产生压迫感
- 混乱或激越
- 情绪改变
- 行为言语改变
- 日常活动执行困难
认知障碍程度可分为轻度（保留日常生活能力）至重度（需依赖他人完成基本生活活动）。伴随症状因基础疾病不同而异，可能需紧急救治。感染性疾病可伴发热、皮疹、头痛、恶心呕吐、颈强直、乏力、癫痫等；代谢性疾病可能表现为腹痛、心率异常、肌无力、意识丧失等。
神经认知障碍包含谵妄及轻中度认知障碍（既往称痴呆），表现为快速发作的意识混乱（谵妄）或渐进性记忆减退（痴呆），需排除其他精神障碍。
评估方法
评估需详细采集患者与家属病史（发作时间、症状演变、日常生活影响），结合神经学检查与精神状态评估。常用筛查工具包括简易精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA）、Mini-Cog等。影像学检查（CT/MRI）可辅助检测脑肿瘤、出血或卒中。血液检测（全血细胞计数、甲状腺功能、维生素B12水平等）有助于发现感染或代谢异常。
治疗与管理
治疗方案因病因而异：感染或甲状腺功能障碍等可逆性病因经治疗后认知功能可改善；神经退行性疾病则需侧重生活质量提升与缺陷缓解。轻度认知障碍管理重点为功能维持，包括环境调整（减少噪音、提供熟悉物品）、认知训练、地中海饮食及有氧运动。药物如抗抑郁药（避免使用阿米替林、帕罗西汀等抗胆碱能药物）、Ginkgo biloba对部分患者有效，但随机对照试验证明其对轻度认知障碍无效。
阿尔茨海默病现有药物可延缓症状恶化，包括胆碱酯酶抑制剂与NMDA受体拮抗剂。行为症状（抑郁、妄想、激越）需联合使用抗抑郁药、抗焦虑药等精神类药物。康复治疗（物理治疗、职业治疗）与心理社会支持对整体预后至关重要。
鉴别诊断
需与谵妄、阿尔茨海默病、亨廷顿病、脑卒中、唐氏综合征、颅脑损伤、多发性硬化、帕金森病、路易体痴呆、脑膜炎、艾滋病、药物中毒、韦尼克脑病等疾病相鉴别。
预后
预后取决于基础病因：药物、抑郁、甲状腺疾病等可逆性病因预后良好；阿尔茨海默病不可逆，仅能延缓进展。急性危及生命的情况（如脑肿瘤、卒中、脑炎、肾衰竭）需紧急处理，否则可能导致严重并发症甚至死亡。阿尔茨海默病确诊后平均生存期4-8年，少数患者可存活20年。
并发症
认知缺陷可能伴随发育迟缓、学习障碍、言语听力缺陷、瘫痪、永久性认知损伤、感觉丧失、人格改变、记忆丧失、失能、跌倒损伤、昏迷等并发症。
预防与患者教育
主要风险因素包括高龄、家族史、缺乏运动及慢性疾病（帕金森病、心脏病、糖尿病）。建议通过规律运动、健康饮食、控制血压血糖胆固醇水平降低风险。早期识别认知障碍迹象并及时就医评估至关重要。控制高血压、糖尿病、高胆固醇、吸烟、肥胖等阿尔茨海默病风险因素，规律运动与地中海饮食可延缓疾病进展。
医疗团队协作
认知缺陷需多学科团队（包括全科医生、护士、精神科医生、物理治疗师、营养师、社工）协作，制定个性化护理计划。针对特殊需求患者（如阿尔茨海默病穿衣失用症），提供适应性服装设计；吞咽困难患者需营养科与言语治疗师联合干预，预防吸入性肺炎。
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