在《营养学杂志》发表的一项新研究中，美国研究人员通过分析330名健康成年人的肠道"碳水化合物活性酶"（CAZymes）数据，揭示了膳食纤维摄入量与肠道炎症的深层关联。该研究建立的"黏液-植物酶比例"（Muc2Plant）模型显示，当植物纤维分解酶与黏蛋白分解酶的比例失衡时，会导致肠道微生物从消化植物纤维转向分解黏液保护层，这种代谢策略的改变会使健康人群的粪便炎症标志物显著升高。
背景知识
传统认为人体可自主消化大部分摄入食物，但近年研究发现复杂碳水化合物主要由肠道共生微生物群的庞大酶系统分解。这些微生物产生的数千种碳水化合物活性酶在分解植物纤维时会释放短链脂肪酸（SCFAs），具有明确的抗炎作用。当膳食纤维不足时，某些肠道微生物会转向以肠道黏液层（由黏蛋白组成的糖蛋白）作为替代营养来源。
黏液屏障的降解是菌群失调的显著标志，与炎症性肠病（IBD）密切相关。尽管低纤维饮食对肠道健康的危害已有记录，但此前少有研究同时探究纤维摄入如何影响肠道微生物的酶活性选择（即微生物选择植物物质或黏蛋白作为能量来源）及其引发的胃肠道炎症反应。
研究方法
这项针对美国健康成年人的横断面研究，整合了美国农业部营养表型研究数据。研究纳入了社会人口学信息（用于统计模型标准化）、详细膳食记录（24小时回顾法和食物频率问卷）及粪便样本（用于微生物组特征分析、酶活性评估和炎症标志物检测）。
关键技术手段包括：
- 宏基因组测序：识别肠道微生物所有基因，绘制个体化的CAZymes酶谱
- 粪便炎症标志物检测：包括钙卫蛋白、新蝶呤和髓过氧化物酶（MPO）
研究团队创建的Muc2Plant指数，通过黏蛋白降解酶基因与植物降解酶基因的比值，反映微生物组对宿主黏液层相对消化能力。
研究发现
- 纤维摄入与酶活性关联：总纤维和可溶性纤维的日常摄入量与植物降解CAZymes的丰度和多样性呈正相关（调整R²=0.015，p=0.010）。较低的粪便pH值（显示纤维发酵活跃）也与更强的纤维消化能力相关（调整R²=0.036，p<0.001）。
- 炎症标志物关联：更高的Muc2Plant比值与粪便钙卫蛋白（p=0.001）和新蝶呤（p<0.001）水平显著正相关。这表明即使表型健康的个体，其微生物组代谢功能失衡也会引发促炎状态。
- 酶多样性影响：植物降解酶的多样性和丰度与粪便髓过氧化物酶呈负相关，但与新蝶呤呈正相关，显示不同免疫通路的参与可能。
- 意外发现：虽然未发现膳食纤维直接关联Muc2Plant比值，但机器学习模型显示白土豆摄入量增加可显著降低该比值，提示特定淀粉可能有助于维持微生物组平衡。
研究结论
研究未发现纤维摄入与炎症的直接因果关系，但揭示了纤维摄入、微生物酶活性和炎症标志物之间复杂的相互作用。肠道微生物组的功能容量，特别是植物降解与黏蛋白降解酶的平衡，被证实是维持肠道健康的关键因素。Muc2Plant指标的验证为亚临床炎症监测提供了新工具，但需强调该发现目前仅显示相关性而非因果关系。
研究团队建议，未来的饮食指南可能需要超越单纯纤维总量推荐，更关注特定淀粉类食物对微生物组平衡的调节作用。这项研究为开发靶向微生物组代谢策略的营养干预方案提供了重要理论依据。
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