布兰登·卢西博士研究显示，慢波脑电活动减少（即深度、提神睡眠阶段）与脑内有毒蛋白tau水平升高相关。这张计算机生成图像以红橙色标注了关联最显著的脑区。圣路易斯华盛顿大学医学院最新研究证实，深度睡眠减少与阿尔茨海默病早期迹象存在关联。
睡眠质量差是阿尔茨海默病的典型特征。患者常感晨起疲惫，且随着记忆衰退等症状加重，夜间睡眠质量进一步恶化。但睡眠障碍与阿尔茨海默病的关联机制尚未完全阐明。
华盛顿大学医学院研究人员发现部分原因：60岁以上睡眠质量较差的老年人，其慢波睡眠（巩固记忆并促进晨间恢复的深度睡眠阶段）减少与脑内tau蛋白水平升高相关。tau蛋白异常积聚是阿尔茨海默病标志，与脑损伤及认知能力下降直接关联。该成果1月9日发表于《科学转化医学》，表明晚年睡眠质量下降可能是脑健康恶化的警示信号。
"有趣的是，我们在认知正常或极轻度受损人群中观察到慢波睡眠减少与tau蛋白增加的负相关，说明慢波活动减弱可能是认知功能从正常向受损过渡的标志物，"研究第一作者、神经病学助理教授兼华盛顿大学睡眠医学中心主任布兰登·卢西博士表示，"监测睡眠或可成为阿尔茨海默病发病初期无创筛查的有效手段。"
阿尔茨海默病影响约570万美国人，其脑部病变缓慢隐匿。在典型记忆丧失症状出现前20年，淀粉样蛋白β已在脑内形成斑块；tau蛋白缠结随后出现，继而关键脑区萎缩，最终导致认知能力明显衰退。挑战在于如何在脑部病变损害思维能力前识别高危人群，而睡眠或可成为便捷监测指标。
为深入探究睡眠与阿尔茨海默病关联，卢西与神经病学系主任大卫·霍尔茨曼博士等研究者招募119名60岁以上志愿者（80%认知正常，20%极轻度受损），通过查尔斯·F·乔安妮·奈特阿尔茨海默病研究中心开展研究。参与者佩戴额部便携式脑电图监测睡眠脑波，同时使用腕式传感器记录身体活动，并记录夜间睡眠及日间小睡情况。每人至少提供两晚睡眠数据，部分达六晚。
研究者检测了脑内及脑脊液中的淀粉样蛋白β和tau蛋白水平：38人接受正电子发射断层扫描（PET），104人通过腰椎穿刺获取脑脊液，27人完成两项检测。排除性别、年龄及睡眠活动等因素后，研究发现慢波睡眠减少与脑内tau蛋白水平升高、脑脊液中tau/淀粉样蛋白比值增高显著相关。
"关键在于，与tau蛋白相关的是慢波睡眠质量而非总睡眠时长，"卢西解释道，"tau病理异常者实际夜间睡眠更长且日间小睡更多，但睡眠质量欠佳。"
若后续研究证实该发现，睡眠监测或可成为阿尔茨海默病早期筛查的简便经济手段。仅日间小睡增多就与高tau水平显著相关，这意味着医生通过简单询问"您日间小睡频率如何？"即可识别需进一步检测的高危人群。
"我预期睡眠监测不会取代脑扫描或脑脊液分析用于早期诊断，但可作为有效补充，"卢西强调，"它便于长期追踪，若某人睡眠习惯突变，医生可据此深入探查其脑部潜在病变。"
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