当钟表显示凌晨3点时盯着天花板不仅会耗尽第二天的精力。一项针对美国老年人群开展的大型长期研究现已证实，慢性失眠与大脑内部变化存在关联，这些变化为痴呆症埋下伏笔。
该研究由美国梅奥诊所的研究人员主导，追踪了2750名50岁以上人群，平均随访五年半。每年志愿者均完成详细记忆测试，其中许多人还接受了脑部扫描，用于测量预示未来认知问题的两个关键指标：淀粉样斑块堆积以及脑白质中的微小损伤——即白质高信号。
若医疗记录显示参与者每月至少有两次失眠诊断，则被归类为慢性失眠患者（该定义覆盖了16%的样本）。
与睡眠良好的人群相比，慢性失眠者记忆和思维能力下降速度更快，在研究期间发展为轻度认知障碍或痴呆的风险高出40%。
研究团队深入分析发现，失眠伴随睡眠时间短于常态的危害尤为严重。这类睡眠障碍者在首次评估时认知表现相当于年龄大四岁的人群，且淀粉样斑块和白质损伤水平均更高。
相比之下，自述睡眠时间长于常态的失眠者（可能因其睡眠问题已缓解）白质损伤程度低于平均水平。
为何淀粉样斑块和血管损伤都至关重要？阿尔茨海默病并非仅由淀粉样蛋白驱动。越来越多研究表明，堵塞或渗漏的微小血管同样加速认知衰退，且两种病理状态会相互加剧。
白质高信号会破坏脑区间信息传递的神经通路，而淀粉样蛋白则直接干扰神经元功能。在慢性失眠人群中同时发现更高水平的这两种病变，强化了睡眠质量差可能推动大脑遭受双重打击的假说。
研究模型验证了已知的ApoE4基因变异效应——这是晚发性阿尔茨海默病最强的常见遗传风险因子。携带者认知衰退速度快于非携带者，而失眠的影响程度足以与携带该基因的效应相提并论。
科学家推测ApoE4会通过延缓夜间淀粉样蛋白清除、增加血管对炎症的易感性，从而放大睡眠不足造成的损伤。
综合来看，这些发现补充了来自英国中年公务员群体、中国及美国社区研究的证据链，表明中年及以后的睡眠质量与后期认知能力密切相关。
慢性失眠似乎通过多重途径加速痴呆进程：不仅促进淀粉样蛋白堆积、损害白质结构，还可能升高血压和血糖水平。
这看似是显而易见的干预方向，但证据并不一致。梅奥诊所研究人员发现，参与者使用的安眠药既无明确益处也未显示危害。新型药物如食欲素阻断剂的试验曾提示脊髓液中阿尔茨海默相关蛋白有所减少，但这些研究规模小且周期短。
失眠的认知行为疗法（面对面或数字化实施）仍是治疗金标准，可使约70%患者睡眠改善。该疗法是否同时保护大脑尚未经证实，尽管一项针对轻度认知障碍患者的小型试验显示，接受此类谈话治疗后执行功能有所提升。
因此，二者关系远非“治疗失眠即可避免痴呆”般简单。睡眠障碍常与抑郁、焦虑、慢性疼痛及睡眠呼吸暂停并存——这些因素本身均会损伤大脑。要厘清应优先干预哪个环节及其最佳时机，仍需严谨设计的长期研究。
预防应及早开始
梅奥诊所研究的参与者平均起始年龄为70岁，但其他研究表明，50岁时若长期每晚睡眠不足六小时，二十年后痴呆风险已显著升高。
这提示预防措施不应等到退休才启动。将睡眠监测与血压、胆固醇及运动管理同步纳入中年健康策略，是维护脑健康的明智之举。
睡眠不足绝非简单困扰。慢性失眠似乎同时加速淀粉样蛋白堆积和隐性血管损伤，推动大脑走向认知衰退——尤其对已携带高风险ApoE4基因者影响更甚。
优质睡眠正成为脑健康可调节的核心支柱之一，但科学家仍在探索修复失眠能否真正预防痴呆，以及人生哪个阶段的干预效果最佳。
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