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新研究揭示体脂可能暗中助长阿尔茨海默病发展机制

New Study Reveals Body Fat Could Secretly Fuel Alzheimer’s Disease. Here’s All You Need To Know

美国英语健康科技
新闻源:Times Now on MSN
2025-10-12 11:45:04阅读时长2分钟563字
体脂阿尔茨海默病细胞外囊泡脑部健康肥胖β-淀粉样蛋白神经退行性疾病痴呆症药物疗法毒性蛋白累积

内容摘要

一项由休斯顿卫理公会医院主导的研究发现,脂肪组织释放的细胞外囊泡可携带有害信号穿越血脑屏障,促进大脑中β-淀粉样蛋白斑块堆积,从而在体脂与阿尔茨海默病间建立危险联系;该研究分析了肥胖人群与瘦削个体脂质载荷差异如何加速斑块形成,并指出肥胖作为美国痴呆症首要可改变风险因素的机制,为靶向药物干预降低高风险人群患病概率提供了新方向,涉及美国40%肥胖人口及超700万阿尔茨海默病患者群体。

科学家发现,脂肪组织释放的微小信使——细胞外囊泡,能够携带有害信号增加大脑中β-淀粉样蛋白斑块的堆积。这些囊泡甚至可以穿越血脑屏障,这使它们成为体脂与脑部健康之间强大而危险的连接者。

该研究名为"解码脂肪-大脑串扰:人体脂肪来源细胞外囊泡中独特脂质载荷调节阿尔茨海默病中的淀粉样蛋白聚集",已于10月2日发表在《阿尔茨海默病与痴呆症:阿尔茨海默病协会期刊》上。

此项研究探讨了肥胖(影响约40%的美国人口)与美国超700万人罹患的神经退行性疾病——阿尔茨海默病之间的关联。研究由生物医学工程约翰·S·邓恩总统杰出讲席史蒂芬·王博士领导。作为通讯作者兼休斯顿卫理公会医院T.T.与W.F.赵脑研究中心主任,王博士表示:"正如近期研究强调的,肥胖现已被确认为美国痴呆症最主要的可改变风险因素。"

研究人员还发现,这些细胞信使的脂质载荷在肥胖人群与瘦削个体间存在显著差异。且这些特定脂质在两组间的存在水平变化,直接影响了实验室模型中β-淀粉样蛋白的聚集速度。

研究团队通过小鼠模型和患者体脂样本对囊泡进行了检测。这些囊泡是微小的膜结合颗粒,在体内循环并参与细胞间通信。这些微小通信者具备穿越血脑屏障的能力。靶向干预这些细胞信使并阻断其通信路径,可能有助于降低肥胖人群患阿尔茨海默病的风险。

研究人员同时指出,未来工作应聚焦于开发药物疗法,以阻止或减缓高风险患者体内阿尔茨海默病相关毒性蛋白的累积。

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