心律和传导紊乱
心室心律失常是心脏性猝死的主要机制，在美国每年有超过32.5万人因此突然死亡。几乎全部此类死亡均与心室颤动相关，尽管这种心律失常可能与心肌梗死相关，但证据表明超过半数病例与心肌梗死无直接关联。
心室心律失常的发生机制尚未完全阐明。其中一种基础机制源于心室内的自主电信号产生，目前尚不明确这种状况源于病理改变的心室细胞还是特化传导系统的细胞。第二种心室心律失常机制与冲动折返有关。在这种情况下，心室传导速度减慢导致异常冲动（源于窦房结以外区域的电信号）生成，主要源于心室相邻区域的传导时间差异。这在心室内形成电冲动回路，可能发展为心律失常。折返机制是心室心律失常的重要组成部分，可能表现为偶发性室性早搏，也可能发展为危及生命的心室颤动。
在心脏损伤存在的情况下，心室心律失常可能演变为致命性事件。相比之下，室性早搏可能在健康人群中自发出现且无临床意义。病理性心室心律失常的紊乱兴奋性和低效心室收缩常导致循环障碍。即使心室心动过速也可能引发休克并具有致命性，其主要危险在于可能恶化为心室颤动，后者无法维持生命，占心脏性猝死的大多数病例。
在评估预测严重心室心律失常易感性的前驱征兆方面已有大量研究。一种方法是连续监测心搏24-72小时（称为霍尔特监测），患者在此期间记录活动日志。该方法不仅能评估严重心律失常相关的节律紊乱，还能识别潜在病因。冠心病患者常接受运动试验，检测心肌供血不足时的室性节律变化，这是预测潜在心室心律失常风险的有效方式。
心室心律失常的治疗
由于冠状动脉疾病是心室心律失常最常见的病因，通过血管成形术或冠状动脉搭桥术纠正冠状动脉闭塞是常见且有效的治疗方式。然而，若心室已显著受损，心律失常可能持续存在。此外，部分无冠状动脉疾病证据的人群亦存在心室心律失常倾向，这部分患者的治疗方案存在差异，在某些情况下无需治疗。
对于中重度充血性心力衰竭患者，心律失常是死亡的主要原因。多年来，主要的治疗手段是使用改变心脏电生理特性的药物。这些药物的疗效通过其控制室性早搏和其他短暂性心室心律失常频率的能力评估。尽管这些药物可能减少早搏发作，但对降低心脏性猝死率效果有限。胺碘酮作为高度有效的抗心律失常药物，是甲状腺激素的结构类似物。该药具有多重作用机制，包括血管扩张和钙通道阻滞作用。然而，药物需数周才能达到治疗浓度，并可能产生"光晕"视觉、皮肤色素沉着及阳光敏感性增加等严重副作用。此外，若剂量控制不当，胺碘酮本身可能诱发心律失常。因这些不良反应，该药不用于心功能已受损的患者，如心肌梗死后患者。
随着植入式心室除颤装置的技术进步和植入技术的改进，为高危患者提供了降低心室心律失常猝死风险的新选择。植入式除颤装置的工作原理与用于心脏紧急情况的体外电除颤器相似，完全植入胸腔内（类似于起搏器），通过内部电击终止心室心律失常。部分除颤器还包含起搏功能。
冠状动脉疾病治疗的进展，以及通过适时治疗预测心室心律失常倾向，已显著降低心脏性猝死率。此外，心肺复苏术（CPR）和公共场所自动体外除颤器（AED）的推广也提高了心脏紧急情况的生存率。冠状动脉疾病和心律失常的预防与治疗改善同样贡献于降低心室心律失常在心脏性猝死中的发生率。
心力衰竭
充血性心力衰竭（简称心力衰竭）是多种心脏疾病导致的心脏泵血功能不足的临床综合征。心脏泵血功能减弱导致血液在肺循环和静脉系统淤积、组织血流减少及液体潴留（水肿），引起循环淤血。该病部分源于心脏功能障碍的代偿机制后果，部分源于心输出量减少对心脏的直接影响。这些问题常与组织钠水潴留相关，临床表现从轻微症状到肺水肿甚至心脏性猝死不等。
在健康个体中，心输出量通过心肌收缩力的即时增强进行调节，随后通过心率调整实现。因此，最大心输出量与最大心率密切相关。运动员可表现出更强的收缩力和效率，但最大心率几乎完全取决于年龄，约30岁开始逐渐下降。个体在特定工作负荷下达到的心脏工作百分比（如运动试验中）是评估心脏功能的重要指标。心输出量障碍可能是导致充血性心力衰竭的心脏功能障碍征兆。
充血性心力衰竭的病因包括冠状动脉疾病、心肌梗死、心肌病、未控制的高血压、先天性心脏病、心脏瓣膜病和慢性肾病。但大量患者的心室功能障碍和心力衰竭病因不明。虽然心肌梗死发生率和心肌损伤严重程度已下降，但它仍是充血性心力衰竭最常见的病因之一，这在部分心肌梗死患者生存率提高导致严重受损心脏数量增加的背景下尤为突出。在发达国家，由于风湿性心脏病减少和心血管外科技术进步，瓣膜性心脏病导致的心力衰竭已减少。同样，先天性心脏异常的外科治疗也降低了先天综合征相关心力衰竭的发生率。
分子遗传学研究显示，家族性心肌病相关心脏蛋白存在特定基因突变。自发性心肌病是否与这些蛋白的随机基因突变相关尚不明确。充血性心力衰竭的病因对预防和治疗策略具有重要影响，相关内容将在后续治疗部分讨论。
心力衰竭的治疗
心力衰竭的治疗通常针对基础病因。例如，手术修复先天性或瓣膜性心脏缺陷可避免潜在的心力衰竭并发症。虽然冠状动脉疾病治疗取得进展，且公众风险因素认知提高，但冠状动脉疾病仍是心力衰竭最常见的病因。
心肌梗死的治疗对其长期心室机械功能具有重要影响。治疗旨在通过快速再血管化减少心肌损伤。再血管化过程在刺激心室重构导致心室功能障碍方面发挥重要作用。改进的急诊响应和预防心肌梗死期间可能出现的并发症（如心律失常）已显著减少心肌梗死导致的心脏死亡。旨在促进心室有效修复和瘢痕形成的治疗也可降低猝死和心力衰竭发生率。β受体阻滞剂（减少交感神经系统刺激的兴奋反应）和血管扩张剂已被证明在控制血压方面具有显著疗效。心肌病治疗通常以缓解症状为主，如降低血压和控制心律失常。
进展性心力衰竭的治疗通常针对通过增加钠水排泄减少血容量。对于静息无症状但运动时有轻度症状的患者（隐性心力衰竭），限盐和利尿剂可能足够。对于运动耐量显著受限或静息时有症状的患者（轻度至中度心力衰竭），低剂量β受体阻滞剂、肾素-血管紧张素系统抑制剂和醛固酮（调节体内盐水平衡的类固醇激素）抑制剂具有显著获益。对于静息或轻微活动即出现症状的患者（中重度心力衰竭），预后较差，约半数患者两年内死于心功能不全或节律紊乱。因此，需要更积极的治疗策略来改善预后。
心脏移植自1967年开始实施，现因有效的抗排斥治疗而更为成功。然而，心脏移植仍受限于供体心脏的可获得性，虽然抗排斥策略总体有效，但可能引起加速性动脉粥样硬化和心肌细胞改变等并发症，最终导致移植失败。心脏移植后生存期难以预测，平均存活时间为8-10年。这推动了对更佳免疫排斥管理策略的持续研究。
由于供体心脏获取的不可预测性，开发了左心室辅助装置以提高等待移植期间的生存率。该装置通过机械泵将部分左心室血液泵入动脉循环，减轻左心室工作负荷。部分接受"移植桥接"治疗的患者表现出原心功能显著恢复。部分患者的健康状况和生活质量显著改善，消除了移植需求。长期心室辅助装置（用于非心脏移植候选患者）也已获得批准。
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