心房的节律紊乱可能由传导速度增加或减慢引起，这两种改变都可能损害心脏功能。这些变化的电生理机制对预后和治疗具有重要意义。
室上性心动过速（心率增加）起源于心房，常见于多种情况，包括窦房结冲动频率增加，这种情况正常发生在高度兴奋状态，例如甲状腺功能亢进或运动时。这种被称为生理性窦性心动过速的反应源于对增加心输出量的需求。相比之下，病理性心动过速定义为其存在与生理需求不相符。在某些病例中，症状可能不明显或仅引起轻微的心率增加，如阵发性室上性心动过速，该情况在许多人群中表现为相对良性的心率增加（160-240次/分钟）。这种状况可以通过多种物理或药物方法控制，并可使用β-肾上腺素能受体阻滞剂（β受体阻滞剂，减少兴奋反应药物）或钙通道阻滞剂进行预防或降低发作频率。然而某些情况下需要更积极的药物干预或起搏器植入。
心房扑动（心房快速搏动）可能突然发作或表现为慢性持续性心律失常。心房扑动的心率约为每分钟300次，药理学治疗困难。通常只有部分心房搏动（三分之一到四分之一）以系统方式传导到心室，从而使心室率保持恒定。洋地黄中毒可导致房室传导受阻，使心房搏动快于心室，构成阵发性室上性心动过速的变体。接受洋地黄、β-受体阻滞剂或钙通道阻滞剂治疗的患者，即使轻微刺激也可能引发显著的心率增加。持续性心房扑动采用电复律后联合抗心律失常药物维持正常节律进行治疗。许多慢性心房扑动患者最终可能转变为心房颤动。
心房颤动表现为心房肌的混沌紊乱状态，产生多个且无序的电信号。仅有少量信号以不可预测的方式传导到心室，导致不规则的心率。与心房扑动类似，患者需要通过药物控制心室率。心房颤动可能引发严重后果，需要多种治疗方法。
某些对抗心律失常治疗无效的情况可能源于沃尔夫-帕金森-怀特综合征（Wolff-Parkinson-White syndrome）的异常传导路径。该综合征特征是存在绕过房室结的心房-心室替代传导通路，导致冲动过早到达心室。这种情况下可能产生非常快速且危及生命的心动过速类型。对于严重病例，已采用导管消融术破坏异常细胞中的电传导通路进行治疗。
心动过缓和传导阻滞
心动过缓（低心率）通常源于两种机制。窦房结可能因冲动产生缓慢或传导受阻导致功能异常。这种情况下，心脏其他起搏点代偿产生冲动，但固有频率较慢。虽然心动过缓本身通常无害，但常提示心房传导系统存在问题，并可能引发心房颤动。在某些情况下，阵发性室上性心动过速突然终止后，窦房结未能恢复窦性心律，导致严重心动过缓并可能引发晕厥（晕厥综合征），称为心动过速-心动过缓综合征。
另一种心室率减慢的机制是传导阻滞。在这种情况下，窦房结产生正常的冲动频率，但通过房室结和希氏束的传导发生异常。传导阻滞分为一度（心率正常但心房冲动传导延迟）、二度（仅部分心房搏动传导至心室）或三度（心房向心室完全无传导）。一度传导阻滞有时是药物副作用（如洋地黄），通常为良性，预后良好无需治疗。若发展为严重二度或三度传导阻滞，则需要植入起搏器维持正常功能。传导阻滞可能因严重损伤（如心肌梗死）发生，此时可能需要紧急起搏器植入；但更常见的是由于希氏束纤维化导致的正常衰老过程。希氏束起源的三度传导阻滞会导致极缓慢心率，几乎都需要起搏器治疗。房室结水平阻滞的先天性房室阻滞患者也可能发生三度传导阻滞，此类患者通常无症状且在大多数情况下能维持足够的心输出量，因为阻滞下方存在更快速的起搏细胞对代谢需求敏感，允许一定程度的心率增加。先天性房室阻滞患者通常不需要起搏器植入。
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