抑制补体系统可降低早产风险
重大健康挑战
早产（妊娠37周前分娩）影响着美国约12%的妊娠案例，与脑出血、脑瘫、败血症和新生儿死亡等严重并发症密切相关。南卡罗来纳州的早产率位居全美第五，凸显其作为公共卫生难题的紧迫性。
南卡罗来纳医科大学（MUSC）研究团队在《细胞》（Cells）期刊发表的最新研究显示，作为人体天然免疫防御系统的补体系统是引发胎儿大脑炎症和早产的核心驱动因素——早产正是新生儿并发症与死亡的首要诱因。该研究由妇产科助理教授伊丽莎·麦克韦（Eliza McElwee）主导，聚焦早产的根本成因，而非传统上仅针对并发症的治疗。
目前虽有延缓早产的干预措施，但麦克韦指出："我们已有旨在阻断早产进程的药物策略，但能从源头预防早产的疗法仍非常有限。"这直接导致美国早产率持续居高不下。
探索病因本质
既往研究证实羊水感染引发的炎症与早产相关，但炎症来源长期未明。麦克韦团队借助经典的动物模型实验，将研究重点锁定在补体系统——由血液中蛋白质组成的免疫防御网络，在汤姆林森教授（药理学与免疫学领域专家）实验室的支持下，确认该系统在免疫反应中的关键作用。
当补体系统被激活时，会动员白细胞（leukocytes）参与免疫反应。这些细胞产生的持续炎症可导致宫颈松弛。作为妊娠的"安全屏障"，宫颈在正常情况下维持妊娠直至分娩时软化扩张。炎症削弱其屏障功能，最终导致胎儿过早娩出。
研究团队通过模拟孕妇子宫感染的动物模型，发现炎症诱导后1小时内宫颈出现补体激活与白细胞浸润，9小时后显著加剧，且这些免疫变化与早产直接相关。团队成员、南卡罗来纳临床与转化研究所TL1计划研究员德文·哈特塞尔（Devin Hatchell）协助完成实验与数据分析。
"我们发现补体激活在炎症性早产中显著增强"，麦克韦总结道。汤姆林森则指出："补体系统在疾病机制中发挥作用并不令人意外，关键在于我们如何利用这一发现。"
新型疗法的曙光
研究团队进一步证实，通过使用补体抑制剂阻断补体激活，可在动物模型中预防上述免疫变化。与对照组相比，接受补体抑制剂治疗的妊娠小鼠不仅子宫和胎儿大脑炎症显著减轻，白细胞浸润减少，促炎细胞因子水平下降，且孕期延长，后代存活率提高。
这项发现为开发预防性疗法提供新思路。"靶向抑制补体系统，既能降低早产率，又能减少胎儿神经炎症"，麦克韦强调。哈特塞尔特别关注该疗法的双重保护效应："所有治疗都针对母亲，却能同时保障母婴健康。"
目前已有多个补体抑制剂药物处于临床试验阶段，其中部分机制与本研究使用的鼠源抑制剂相似，但尚未有批准用于预防早产或胎儿大脑炎症的适应症。汤姆林森指出："麦克韦博士的研究为探索补体抑制剂治疗感染相关早产铺平道路，令人鼓舞的是，多个新药正处于临床开发阶段。"
麦克韦总结道："健康的妊娠始于健康的母体，通过补体抑制实现母婴双重保护，这正是我们追求的临床目标。"
参考文献：
McElwee ER, Hatchell D, Alshareef M等. 补体调控缓解炎症介导的早产及胎儿神经炎症. 细胞. 2025;14(14):1045.
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