一项新假说为解释最常见类型的心力衰竭提供了突破性视角。
射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）是全球数百万患者面临的临床挑战，这类患者心脏仍能正常收缩，但无法正常舒张充血。这种状况类似于僵硬的气球无法扩张，导致血液回流、压力升高和呼吸困难，甚至出现肺部、腹部或腿部积液。
传统认知中，高血压被认为是主要诱因。但最新研究发现内脏脂肪可能是更隐蔽的致病源。追踪显示，几乎所有HFpEF患者都存在包裹重要器官（包括心脏）的异常脂肪堆积。这些脂肪组织通过释放特定化学信号（脂肪因子）引发炎症反应，升高压力水平，干扰心脏正常舒张功能。
伦敦帝国理工学院的Milton Packer指出："此前缺乏统一的HFpEF致病假说，导致诊断和治疗方向的混乱。这个新框架揭示了多数患者的真正病因，将对开发有效疗法产生革命性影响。"
正常情况下，脂肪因子如同调节因子，可抑制炎症、保护心脏和肾脏，并维持钠水平衡。但当内脏脂肪堆积时，其分泌的脂肪因子谱发生转变，释放出大量促炎因子，引发心脏压力、炎症和纤维化。研究认为这种生化异常是导致HFpEF的关键机制。
治疗策略转向通过调节脂肪组织而非直接修复心脏来逆转损伤。GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽和替尔泊肽）等已获批药物，可通过调节脂肪因子分泌平衡发挥治疗作用。研究特别强调，已有FDA批准药物作用于该通路，但在临床实践中尚未得到充分应用。
研究团队提出，腰高比是比BMI更有效的临床指标。理想腰高比应低于0.5，而多数HFpEF患者比例超过0.5（常达0.6以上），即使BMI未达肥胖标准。Packer建议临床医生对腰高比升高患者保持警惕，仔细询问HFpEF相关症状。
该研究成果发表于《美国心脏病学会杂志》（JACC），并在2025年欧洲心脏病学会大会上展示。
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