射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）的发病机制取得突破性发现。根据发表于《美国心脏病学会杂志》（JACC）的"脂肪因子假说"，这种影响全球3200万人的常见心力衰竭类型，其根本病因在于患者内脏脂肪组织生物学特性的改变。该研究由贝勒大学达拉斯医学中心心血管科学杰出学者Milton Packer教授主导，同期在欧洲心脏病学会2025年会（ESC Congress 2025）发布。
Packer教授指出："此前学界缺乏统一理论解释HFpEF，导致诊疗方向模糊。新假说首次系统阐明了大多数患者的真正病因，将为治疗提供明确方向。"研究显示，HFpEF患者并非如传统认知主要由高血压导致，而是普遍存在包裹重要器官的内脏脂肪过度积聚现象。
该假说揭示了脂肪因子（adipokine）的作用机制：正常情况下脂肪组织分泌的保护性脂肪因子可调节心脏应激和炎症反应，维持钠盐及体液平衡。但当出现病理性内脏脂肪堆积时，脂肪组织释放的脂肪因子谱系发生转变，产生促进炎症、应激和心脏纤维化的异常信号。实验研究表明，通过靶向脂肪组织改变脂肪因子分泌的药物可有效缓解HFpEF。
值得注意的是，研究特别指出传统体质指数（BMI）诊断肥胖的局限性，推荐采用腰高比作为临床筛查指标。数据显示，几乎所有HFpEF患者腰高比均超过0.5，显著高于健康阈值。Packer教授强调："当患者出现劳力性呼吸困难时，医生应特别关注腰高比指标，许多被误认为肥胖症状的病例实际是可治疗的HFpEF。"
该研究还证实多种已获FDA批准的药物具有治疗潜力，包括GLP-1受体激动剂司美格鲁肽（semaglutide）和替尔泊肽（tirzepatide）。同时，JACC同期刊发两篇配套研究，深入探讨二十烷酸类脂肪因子在HFpEF炎症中的作用，以及脂肪外泌体微小RNA的致病机制。
这项突破性研究延续了Packer教授在心力衰竭研究领域的里程碑式贡献。33年前他提出的"神经激素假说"曾彻底改变射血分数降低型心力衰竭的治疗范式，本次新假说的提出标志着该领域再次取得理论突破。
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