心脏病发作后，被称为中性粒细胞的免疫细胞会释放一种肽段，该肽段可穿透受损心肌细胞并破坏其电活动稳定性，从而引发危及生命的心律失常。这项发现为这类致命性心脏事件提供了新的解释机制及潜在治疗靶点。
缺血性心脏病作为全球主要死因之一，可能导致心肌梗死和猝死。当冠状动脉阻塞时，心肌细胞出现缺氧状态，其钠钙离子调控能力受损，导致危险的电生理不稳定和致命性心律失常，目前除除颤外缺乏有效治疗手段。大多数心律失常发生在心梗后前两天，这恰好与心脏损伤引发的炎症反应时间重合。在此期间大量募集的中性粒细胞已被证实会干扰细胞电传导并造成非预期组织损伤，但其在心律失常中的完整作用机制尚未完全阐明。
Nina Kumowski及其团队结合缺血损伤小鼠模型与人体组织及细胞研究，发现抵抗素样分子γ（RELMγ或RELMγ）是中性粒细胞来源的关键肽段，能够促进心梗后心律失常。研究显示，这种具有抗菌作用的成孔肽段通过结合并攻击受损心肌细胞，其膜穿孔效应改变细胞离子流，引发延迟去极化、细胞死亡和促进心律失常的组织异常。在小鼠模型中，去除中性粒细胞中的RELMγ使室性心律失常发生率降低12倍，验证了该肽段驱动受损心脏电生理不稳定的作用。值得注意的是，人体同源肽段抵抗素（RETN）在梗死心肌组织样本中被检测到，且循环RETN水平升高与患者预后恶化呈显著相关性，凸显其潜在临床价值。
《科学》期刊同期配发的评论文章对这项研究进行了深入解读。
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