好的，今天我们有新的胆固醇认知视角。我们邀请了迈克·卡珀医生和心脏病专家。非常感谢。我是保罗·扎尔佐夫医生，欢迎收看《与医生对话》。我是布拉德·温格斯医生。
他们正在讨论脂蛋白(a)。你可能听说过它，但不了解其含义、重要性或是否与你个人相关。说真的，你是否像我一样曾以为脂蛋白(a)是某个说唱歌手？显然不是。这些玩笑越来越糟糕了——确实更糟，简直毫无笑点。那么，你希望我谈谈脂蛋白(a)吗？当然。
脂蛋白(a)堪称低密度脂蛋白(LDL)的“邪恶表亲”，这是最贴切的比喻。人体需要胆固醇来维持细胞膜结构和激素合成，但过量产生的胆固醇残留物具有毒性。其中多数携带载脂蛋白B（Apo B），这种蛋白会附着在胆固醇微粒上，使其黏附于动脉壁并逐步形成斑块，从而具备致动脉粥样硬化特性。
想象你家的干墙内部有物体不断膨胀生长直至破裂，动脉壁也可能发生类似情况。大多数人熟悉的有害分子是LDL——它体积小、携带Apo B蛋白，对健康不利，因此医疗建议均强调控制LDL水平以降低未来心血管事件风险。但LDL有个“邪恶表亲”叫脂蛋白(a)。它外观与LDL相似，同样携带Apo B蛋白，却额外含有脂蛋白(a)蛋白。这种蛋白具备三重危害：首先，它具有致动脉粥样硬化性，可侵入动脉壁；其次，它具有促炎性，其表面的氧化磷脂如同“小火花塞”，会引发动脉壁炎症；最后，它类似纤溶酶原，是一种促凝因子，会促进血栓形成。
有人问：脂蛋白(a)是否导致心脏瓣膜钙化？这问题很棒。虽然主动脉瓣狭窄涉及钙沉积机制，但脂蛋白(a)最明确的关联是心肌梗死——高水平者患病风险比基线高出2-3倍。此外，它还与主动脉瓣狭窄（心脏血液流出前最后一道瓣膜的狭窄）存在显著关联，对脑卒中和心力衰竭也有信号提示，但最强证据仍指向心肌梗死和主动脉瓣狭窄。
现在明确：脂蛋白(a)并非加拿大命名的产物（“a”代表其发现顺序），而是全球通用术语。我们可检测血液中该指标，它与心血管事件存在关联。关键问题是：这是因果关系还是单纯相关？若降低脂蛋白(a)水平能否减少心血管事件？目前基于人群研究，医学界倾向于认定其为因果关系。约80%人群水平正常（即五分之四听众无需担忧），但五分之一人群偏高。全球分布存在差异：加拿大、美国、澳大利亚及欧洲约20%人群偏高；非洲和东南亚高达30%；南美和东亚则最低。
由于脂蛋白(a)水平由基因决定，饮食运动无法改变，且目前尚无上市药物可针对性降低它——尽管多项临床试验正研发可降低50%-60%水平的疗法。研究核心在于：对既往心梗的高脂蛋白(a)患者，降低该指标能否减少后续事件？这正是当前医药研发的焦点。若你是反对“大药企”的观众，此刻正见证健康与产业的交集：生物学发现的健康威胁正推动治疗方案研发，这需要资金投入并最终形成收费药物，但目标是减少心梗、脑卒中和主动脉瓣狭窄。
需注意：绝经后女性水平略高于男性，但生活方式对其影响甚微。那么，普通家庭医生或心脏病专家会开具检测吗？答案是肯定的——该检测仅需一次（因水平恒定），加拿大各省已将其纳入医保覆盖范围（由税收支付）。欧洲指南同样建议终身至少检测一次，通常在30岁左右与其他血脂指标同步检查（美国可能更早），美国指南预计也将跟进。
终极问题是：若检测显示脂蛋白(a)升高，我能做什么？这确实令人焦虑。我们的建议是：首先将其视为风险警示标志，强化已知有效的生活方式干预——保持健康体重、戒烟、规律运动，这些基础措施能整体降低风险。其次，尽管降低LDL对脂蛋白(a)水平无直接影响，但高脂蛋白(a)患者需更严格控制LDL。例如，当患者LDL处于“可接受但非理想”范围时，医生会基于此指标将其归为高风险人群，制定更积极的降脂方案。
值得一提的是，目前上市的PCSK9抑制剂类药物（用于难治性高LDL患者）可意外降低脂蛋白(a)约30%-40%，但尚不明确这是否能转化为核心风险降低——这正是两项正在进行的临床试验要验证的。
因此今日核心建议是：持续践行健康生活方式（均衡饮食、规律运动、戒除陋习）。若你的脂蛋白(a)水平升高，这更应激励你加倍投入——因为你的风险略高。我们称之为“脂蛋白(a)”，正因其问题重大！小写“a”可能弱化其严重性，不妨加个感叹号强调。欢迎在评论区分享你的检测经历或疑问。
【全文结束】