肺癌是全球范围内发病率和死亡率较高的恶性肿瘤之一，近年来随着精准医学与免疫治疗的发展，其治疗已从传统的“一刀切”模式，转向“基于分子特征、肿瘤微环境及个体差异”的精准化方案。越来越多的新型免疫治疗手段，就像给免疫系统“装备”了更智能的武器，帮助它精准识别并打击癌细胞。
免疫治疗：给免疫细胞装“导航”
我们的免疫系统天生具备“识别并清除癌细胞”的能力，但肿瘤细胞很“狡猾”——它们会表达PD-L1蛋白，与免疫细胞（如T细胞）表面的PD-1受体结合，像给癌细胞套上“隐身斗篷”，让T细胞无法识别。而免疫检查点抑制剂能“拆开”这种结合，让T细胞重新“苏醒”，恢复抗肿瘤活性。目前医生会通过检测肿瘤突变负荷（TMB）和PD-L1表达水平，帮患者选择更适合的方案。
肿瘤微环境分型：先看“战场地形”再作战
肿瘤不是孤立存在的，其周围的“微环境”（包括免疫细胞、血管、基质细胞等）就像癌细胞的“生存土壤”，直接影响治疗效果。医生会根据这一“土壤”特征将肿瘤分为三类：
- 热肿瘤：肿瘤内有活跃的效应T细胞（免疫细胞的一种），但癌细胞可能通过“丢失抗原”或“让T细胞耗竭”逃避攻击，单独治疗效果有限，常需联合双特异性抗体或代谢调节剂；
- 冷肿瘤：几乎没有T细胞进入肿瘤，PD-L1表达和TMB都低，常见于EGFR突变型肺癌，此时NK细胞接合剂能“激活”NK细胞（另一种免疫细胞），增强免疫应答；
- 免疫排斥型：肿瘤周围有“基质细胞形成的屏障”和抑制性免疫细胞（如调节性T细胞），像给肿瘤设了“防护墙”，STK11共突变患者多见，需联合基质调节剂和双特异性抗体“拆墙”并激活免疫细胞。
双特异性抗体：同时打两个靶点的“精准弹”
这类药物能同时结合两个不同靶点，像“双钩钓鱼竿”——一端钩住癌细胞，一端钩住免疫细胞，让攻击更精准：
- 有的双抗可同时针对PD-1（免疫细胞“刹车”分子）和VEGF（促进肿瘤血管生成的分子），与化疗联合使用时，EGFR-TKI耐药患者的病情进展风险降低54%，中位无进展生存时间达7.1个月；
- 针对DLL3（小细胞肺癌常见靶点）和CD3（T细胞表面分子）的双抗，在小细胞肺癌Ⅱ期研究中，40%患者肿瘤缩小，生存期比传统疗法延长5.3个月。
细胞接合器：把免疫细胞“引”到癌细胞身边
细胞接合器像“生物导航仪”，能将免疫细胞精准引导至癌细胞旁：
- “DLL3×HSA×CD3”三特异性抗体通过结合白蛋白延长药物半衰期，让小细胞肺癌患者缓解率提升至50%；
- 针对EGFR（肺癌常见靶点）和CD16A（NK细胞表面分子）的双抗，联合PD-L1抑制剂使用时，免疫治疗耐药患者的缓解率达26.7%。
过继细胞治疗：培养“超级免疫战士”
这种疗法相当于“给免疫系统练精兵”——从患者体内取出免疫细胞，在体外“改造扩增”后回输，让它们更强大：
- 缺氧响应型CAR-T：能“感知”肿瘤的低氧环境（肿瘤常见特征），精准定位癌细胞，在非小细胞肺癌研究中47%患者达到客观缓解；
- 肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）疗法：从肿瘤中分离出已“冲进”肿瘤的免疫细胞，扩大培养后回输，联合PD-L1抑制剂时，耐药患者缓解率达64.3%，但需验证长期疗效。
癌症疫苗：给身体定制“癌细胞识别卡”
癌症疫苗像“给免疫系统的教程”，让它记住癌细胞的“独特特征”（抗原），以后再碰到能快速反应：
- mRNA疫苗：在黑色素瘤辅助治疗中能降低44%复发风险，目前正探索用于肺癌；
- 抗EGF疫苗：通过诱导身体产生抗体抑制癌细胞生长，需通过生物标志物筛选适合患者。
国产创新药：针对肺癌难点的新尝试
近年来，国产药物在肺癌治疗的“难点领域”取得进展：
- 针对TROP2靶点的ADC药物（抗体偶联药物）：在EGFR-TKI耐药患者的Ⅲ期研究中显示生存获益，需更多数据验证；
- 针对KRAS G12C突变的抑制剂：初步研究中35.6%患者肿瘤缩小，Ⅲ期临床试验正在进行。
未来方向：更精准、更动态的治疗
- 动态监测：通过ctDNA（血液中的肿瘤DNA碎片）动态监测，能更早预警复发；
- 联合治疗成热点：免疫+抗血管生成药（部分方案中位无进展生存达11个月）、免疫+ADC等组合正在积累证据；
- 新技术助力：人工智能能预测癌细胞“新抗原”，通用型CAR-T（无需从患者体内取细胞）未来会更便捷精准。
如今肺癌治疗已进入“双免时代”，部分患者生存期显著延长。但治疗方案从不是“单一选择”——需综合肿瘤分子分型、微环境特征及患者个体情况，由多学科医生协作制定。提醒大家：一定要通过正规医疗机构获取治疗信息，具体方案务必遵循专业医师指导，切勿轻信非专业渠道的“偏方”。