难以入睡不仅会导致次日昏昏沉沉，还可能损害您的健康，科学家发现持续的睡眠问题会增加患痴呆症的风险。一项新的美国研究发现，患有慢性失眠的老年人，其发展为轻度认知障碍或痴呆症的风险比无失眠者高出40%，相当于大脑额外老化3.5年。
梅奥诊所明尼苏达州罗切斯特分院的研究作者迭戈·卡瓦略（Diego Carvalho）解释道：“失眠不仅影响次日感受，还可能长期损害大脑健康。我们观察到思维能力更快下降，以及大脑出现变化，表明慢性失眠可能是未来认知问题的早期预警信号，甚至直接诱因。”
研究人员追踪了2750名50岁以上认知健康的成年人（平均年龄70岁），为期约五年半。其中16%的参与者报告存在慢性失眠，定义为每周至少三个晚上难以入睡且持续三个月以上。
研究初期，参与者汇报了近期睡眠模式，接受年度记忆与思维测试，部分人还进行了脑部扫描。
研究团队重点检测了白质高信号区域——与小血管疾病相关的大脑组织损伤，以及与阿尔茨海默病相关的淀粉样蛋白斑块。
研究结束时，14%的慢性失眠者发展为轻度认知障碍或痴呆症，而无失眠者比例为10%。
卡瓦略博士补充道：“我们的结果表明，失眠可能以多种方式影响大脑。这强化了治疗慢性失眠的重要性——不仅为改善睡眠质量，更可能保护我们衰老过程中的大脑健康。”
安格利亚鲁斯金大学生物信息学高级讲师蒂莫西·赫恩（Timothy Hearn）在《对话》杂志撰文指出，该研究发现“失眠伴随睡眠时间短于常规尤其有害”。
赫恩博士补充道：“这些睡眠质量差的受试者在首次评估时表现已相当于年长四岁，并显示出更高水平的淀粉样蛋白斑块和白质损伤。
“相比之下，那些报告睡眠时间多于常规的失眠者（可能因睡眠问题缓解），其白质损伤低于平均水平。
“为何淀粉样蛋白斑块和血管损伤均至关重要？阿尔茨海默病并非仅由淀粉样蛋白驱动。研究日益表明，堵塞或渗漏的小血管也会加速认知衰退，且两种病理状态会相互放大。
“白质高信号会破坏大脑区域间信息传递的神经通路，而淀粉样蛋白则直接阻碍神经元功能。
“在慢性失眠患者中同时发现更高水平的这两类损伤，强化了‘睡眠不良可能推动大脑遭受双重打击’的观点。
“这些发现补充了不断增长的研究证据：从英国中年公务员到中国和美国的社区研究均显示，中年及之后的睡眠质量与后期思维能力密切相关。
“慢性失眠似乎会通过多重途径加速痴呆进程：包括增加淀粉样蛋白沉积、侵蚀白质，以及可能升高血压和血糖水平。”
居家老年痴呆女性（图片：盖蒂）
赫恩博士指出，针对失眠的认知行为疗法（无论面对面或数字化实施）仍是黄金标准治疗方案，可改善约70%患者的睡眠。
他进一步解释：“因此，关系不可能简单等同于‘治疗失眠即可避免痴呆’。
“睡眠不良常与抑郁、焦虑、慢性疼痛及睡眠呼吸暂停共存——这些问题本身就会伤害大脑。明确应优先干预哪一环节及其时机，需要严谨设计的长期研究。”
未参与该美国研究的英格兰诺森比亚大学睡眠研究专家杰森·埃利斯教授（Professor Jason Ellis）表示：“有证据表明，我们在睡眠中会清除大脑毒素，特别是被称为β淀粉样蛋白的物质，它也与认知衰退和神经退行性疾病相关。
“因此，长期缺乏整合性慢波睡眠，很可能增加认知衰退风险。
“此外，慢波睡眠（又称深睡眠）有助于调节内分泌系统和免疫系统，而这两个系统均已被证实是神经退行性疾病的危险因素。”
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