缺血性中风是由于动脉血栓形成、栓塞或严重低灌注导致中枢神经系统局部梗死而引起的神经功能障碍发作。虽然缺血性中风在正式定义中包括脑、脊髓和视网膜梗死，但在通常使用中，它主要指脑梗死，这也是本文的重点。
术语
术语"中风"是一个临床诊断，而"梗死"本质上是一个病理学术语。连接这两个术语，缺血性中风是中风的一个亚型，它既需要有临床神经功能缺损，又需要有中枢神经系统梗死（由缺血引起的细胞死亡）的证据。梗死的证据可以基于影像学、病理学和/或持续的神经症状，并排除其他原因。如果影像学或病理学显示有梗死但没有相应的临床症状，则称为"无症状中枢神经系统梗死"。
流行病学
中风是全球第二大常见致死原因（仅次于心肌梗死），也是获得性残疾的主要原因。
缺血性中风的风险因素与动脉粥样硬化的风险因素大致相同，包括年龄、性别、家族史、吸烟、高血压、高胆固醇血症和糖尿病。
临床表现
缺血性中风通常表现为快速发作的神经功能缺损，这取决于受影响的脑区。症状通常在数小时内演变，可能会恶化或改善，这取决于缺血半暗带的命运。
受影响的血管区域将决定病变的确切症状和临床表现：
- 前循环梗死
- 大脑前动脉梗死
- 大脑中动脉梗死
- 腔隙性梗死
- 壳核-内囊梗死
- 后循环梗死
- 大脑后动脉梗死
- 小脑梗死
- 脑干梗死
病理学
颅内动脉血流中断导致供血区域的氧气和葡萄糖缺乏。这引发了一系列细胞水平的事件，如果血液循环未能及时恢复，将导致细胞死亡，主要是通过液化性坏死。
血管阻塞的机制对于制定治疗策略以尝试逆转或最小化影响并预防未来梗死非常重要。流行且简单的缺血性中风病因分类包括TOAST分类、ASCOD分类和CISS分类。
病因示例包括：
- 栓塞
- 心脏栓塞（例如心房颤动、心室动脉瘤、心内膜炎）
- 反常栓塞
- 动脉-动脉（动脉粥样硬化）栓塞（例如颈内动脉狭窄、颅内动脉粥样硬化疾病）
- 脂肪栓塞
- 空气栓塞
- 肿瘤栓塞
- 血栓形成
- 穿支动脉血栓形成：腔隙性梗死
- 斑块急性破裂伴表面血栓形成
- 动脉夹层
全脑缺氧（例如溺水或窒息中所见）通常单独考虑。
在儿科或年轻成人中更常见的病因单独讨论：参见儿童和年轻成人中风。
放射学特征
在许多提供再灌注治疗的活跃中风服务机构中，所谓的"中风代码"（旨在加速患者诊断和治疗）通常包括非增强CT脑部扫描、CT灌注和CT血管造影（参见CT中风方案）。
缺血性中风的分期在许多临床和法医环境中非常重要。CT和MRI都可以帮助确定中风发生的时间，因为影像特征以可预测的方式演变。表示发作时间的术语存在显著异质性。本文使用以下定义：
- 早期超急性期：0至6小时
- 晚期超急性期：6至24小时
- 急性期：24小时至1周
- 亚急性期：1至3周
- 慢性期：超过3周
国际中风恢复与康复圆桌会议确认了超急性期为0-24小时、急性期为1-7天的上述定义。然而，该小组将亚急性期定义为1周至6个月（3个月分为早期和晚期亚急性期），慢性期定义为超过6个月。
CT
非增强CT脑部扫描仍是急性中风影像学检查的基石。它快速、经济且易于获取。然而，其主要限制是在急性期敏感性有限。检测取决于区域、解读放射科医生的经验以及当然的扫描时间从症状发作开始计算。如果组织由终末动脉供血（例如豆纹动脉）或有侧支循环（大部分大脑皮层），将影响细胞毒性水肿发展的速度。例如，在前6小时内检测MCA区域梗死的敏感性约为60-70%，尽管在高达60%的患者中，深部灰质核团（尤其是豆状核）的变化可在闭塞后1小时内可见。
CT在急性期的目标是：
- 排除颅内出血，这将排除溶栓治疗
- 寻找任何"早期"缺血征象
- 排除可能模仿中风的其他颅内病变，如肿瘤
非增强CT历史上曾用于根据就诊时低密度范围排除患者接受溶栓治疗。然而，这一标准已从2018年美国心脏协会指南中删除。尽管如此，在急性非增强CT上发现大面积已确立的梗死继续在患者选择和管理中发挥重要作用。
即刻期
最早可见的CT征象是"血管高密度征"，代表直接可视化血管内血栓/栓子，因此可立即显现。虽然这可能出现在任何血管中，但最常见于大脑中动脉（参见"大脑中动脉高密度征"和"大脑中动脉点征"）。区分这种高密度"常规"血栓栓塞灶与"钙化脑栓子"可能具有治疗和预后价值。在极少数脂肪大栓塞情况下，可能会看到"血管低密度征"。
早期超急性期
在最初几小时内，根据闭塞部位和侧支循环的存在，可见多种征象。早期特征包括：
- 灰白质分化消失和深部核团低密度：
- 豆状核变化在闭塞后1小时即可看到，在3小时时75%的患者可见
- 皮质低密度伴相关实质肿胀，导致脑回变平
- 侧支循环差的皮质（如岛叶带）更易受损
灰白质分化消失的可视化可通过使用狭窄宽度和略低于常规脑窗口的中心的"中风窗口"来辅助（宽度=8，中心=32 HU）。
急性期
随着时间推移，低密度和肿胀变得更加明显，导致显著的占位效应。这是大面积梗死中继发损伤的主要原因。
亚急性期
随着时间推移，肿胀开始消退，少量皮质瘀点状出血（不要与出血性转化混淆）导致皮质密度升高。这被称为"CT模糊现象"。在此时对中风进行成像可能会产生误导，因为受影响的皮质看起来接近正常。
慢性期
之后，残留肿胀消退，胶质增生最终表现为低密度区域伴负性占位效应。有时也可看到皮质钙化，表现为高密度。
CT灌注
CT灌注已成为选择患者进行再灌注治疗的关键工具，与常规非增强CT相比，可将非专家读者对缺血性中风的准确诊断率提高四倍。
它既可识别梗死核心（无论再灌注如何都不会恢复的部分），也可识别周围的半暗带（虽然缺血但尚未发展为梗死且可能挽救的区域）。CT灌注还可能显示相关交叉小脑 diaschisis的早期证据。
解读的关键是理解几个灌注参数：
- 脑血容量(CBV)
- 脑血流量(CBF)
- 平均通过时间(MTT)
- 达峰时间(TTP)
CBV和MTT显示匹配缺陷的区域代表不可挽救的梗死核心，而MTT延长但CBV保留的区域被认为是缺血半暗带。值得注意的是，CT灌注可能在入院时高估梗死核心，特别是在中风的早期时间窗口，通过预测在随访影像中不会显示梗死的区域，这种现象称为"幽灵梗死核心"。
CT血管造影
- 可能识别颅内血管内的血栓，并可能指导血管内取栓
- 有用以确定受影响的闭塞血管是否构成"大血管闭塞(LVO)"或"中等血管闭塞(MeVO)"
- 评估颈部颈动脉和椎动脉
- 确立中风病因（如动脉粥样硬化、夹层、颈动脉网、椎动脉网）
- 评估血管内通路和血管内治疗的潜在限制（如扭曲、狭窄、解剖变异）
- 在儿科中风病例中，溶栓前可能需要进行
- 一些指南仅建议有动脉血栓的儿童从溶栓中获益
- 使用单期相CTA评估侧支血管
- 如果标准方案延长，可能识别心源性血栓作为中风病因
多期相或延迟CT血管造影
多期相或延迟CT血管造影显示出益处，要么替代CT灌注，要么作为中风CT方案的额外第四步，通过评估缺血和梗死组织中的侧支血流来指导血管内治疗的患者选择。
MRI
MRI比CT更耗时且可用性较低，但在发病后最初几小时内对急性缺血性梗死的诊断具有显著更高的敏感性和特异性。
早期超急性期
动脉闭塞后数分钟内，DWI显示信号增加和ADC值降低。这与梗死核心相关良好（有关中风中DWI和ADC的详细讨论，请参见急性中风中的弥散加权MRI）。在此阶段，受影响的实质在其他序列上看起来正常，尽管会检测到血流变化（MRA上的闭塞）并且可能检测到血栓栓塞（例如SWI上的"磁敏感血管征"）。血管内缓慢或停滞的血流也可能表现为正常流空消失以及T2/FLAIR和T1 C+上的高信号（血管内增强），SWI上"显著血管征"的存在可能表明侧支循环不良。
如果不完全梗死，则皮质对比增强可能早在2-4小时就可见。
在少数情况下，DWI可能正常（请参阅DWI阴性急性缺血性中风了解详情）。
晚期超急性期
通常，6小时后，将检测到高T2信号，最初在FLAIR上比常规快速自旋回波T2上更容易看到。这种变化在接下来的一两天内继续增加。
T1低信号仅在16小时后可见，并持续存在。
急性期
在第一周内，梗死实质继续显示高DWI信号和低ADC信号，尽管到第一周结束时ADC值已开始增加。梗死在T2和FLAIR上保持高信号，T2信号在前4天内逐渐增加。T1信号保持低信号，尽管一些皮质内在高T1信号可能早在梗死后3天就可见。5天后，皮质通常在T1 C+上显示对比增强。较少见的增强模式包括动脉增强（约半数中风中遇到，3天后明显）和脑膜增强（不常见，通常在2-6天内可见）。
出血（最易在磁敏感加权成像(SWI)上看到）不是良好的年龄指标。虽然最常见于12小时后并在最初几天内，但可能更早或迟至5天发生。
亚急性期
ADC通常在10-15天之间显示假正常化。随着ADC值继续升高，梗死组织逐渐比正常实质更亮。相比之下，DWI保持升高，这是由于持续的高T2/FLAIR信号（"T2透射"），除非有出血（"T2黑化"）或囊性脑软化。"T2模糊"通常在1-5周之间遇到，最常见于第2周。皮质增强通常在整个亚急性期存在。
T1加权序列继续在整个梗死区域显示低信号，皮质内在高T1信号是由于液化性坏死和单核细胞流入作为反应。术语"皮质层状坏死"或"假层状坏死"偶尔但不正确地用于描述血栓栓塞性中风背景下的这种外观，但应仅限于孤立性皮质坏死病例使用。
慢性期
如果存在皮质坏死，T1信号保持低信号，皮质内在高T1信号。T2信号高。皮质对比增强通常持续2-4个月。重要的是，如果实质增强持续超过12周，应考虑存在潜在病变。
ADC值高。DWI信号多变，但随着时间推移信号逐渐降低。
经颅多普勒超声
常被描述为床旁超声检查的新兴应用，经颅多普勒(TCD)超声已用于诊断颅内血管闭塞，以及区分缺血性和出血性中风。
在CT对颅内出血呈阴性且临床表现可疑的患者中，孤立血管闭塞的诊断标准如下：
- 彩色多普勒血流信号完全缺失
- 脉冲波多普勒信号缺失
- 同时充分可视化周围实质和血管
- 圆周 Willis 的其余部分必须充分显示彩色血流和脉冲波多普勒信号
也可对缺血性中风并发症进行超声监测，包括检测：
- 出血性转化
- 中线移位
- 升高的颅内压(ICP)
- 视神经鞘直径(ONSD)测量常用作颅内压替代指标
治疗和预后
急性治疗的重点是及时应用再灌注治疗：
- 静脉或（罕见）动脉内溶栓（例如阿替普酶、替奈普酶）
- 血管内取栓术用于大血管闭塞——用TICI评分评估反应
- 对中等血管闭塞的试验结果为阴性
在某些情况下也可以进行神经外科干预，通过进行减压性颅骨切除术（有或无硬脑膜成形术），使患者度过最大肿胀期，特别是在有大范围大脑中动脉梗死或后颅窝梗死的年轻患者中。
此外，还应提供支持性护理，包括在专门的住院中风单元中护理患者，并尝试预防中风导致的神经功能障碍患者可能遇到的众多并发症。
并发症
- 出血性转化
- 非神经并发症：例如吸入性肺炎、压力性溃疡、静脉血栓栓塞等
另请参阅
- 急性脊髓缺血综合征
- 中央视网膜动脉闭塞
- 中风CT代码（一种方法）
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