冠状动脉瘤未提及穿孔或破裂Coronary artery aneurysm without mention of perforation or rupture

更新时间：2025-10-09 15:50:52

冠状动脉瘤未提及穿孔或破裂的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

冠状动脉瘤是指冠状动脉局部异常扩张，其直径超过邻近正常冠状动脉节段的1.5倍以上。冠状动脉瘤未提及穿孔或破裂（ICD-11编码：BA81.2）特指那些没有明确记载是否发生穿孔或破裂情况的冠状动脉瘤病例。该类目涵盖了多种类型的冠状动脉瘤，如纤维肌发育不良相关冠状动脉瘤、真菌性冠状动脉瘤以及狭窄后形成的冠状动脉瘤。

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病因学特征

1. 先天性因素：

• 先天性冠状动脉瘤主要由于胚胎发育过程中动脉壁中层缺如、平滑肌细胞排列紊乱等血管壁结构发育异常所致。这类病变通常在年轻患者中被发现。

2. 后天性因素：

• 冠状动脉粥样硬化：动脉粥样硬化是冠状动脉瘤最常见的原因，约占所有病例的50-60%。斑块侵蚀导致血管壁结构破坏和弹性纤维降解，最终引起局限性血管扩张。
• 川崎病：儿童期发病的全身性血管炎性疾病，急性期冠状动脉炎可导致中大型冠状动脉瘤形成。
• 感染性因素：包括细菌性心内膜炎、梅毒螺旋体感染等病原体侵袭血管壁引发的动脉炎。
• 医源性损伤：冠状动脉介入治疗或心脏外科手术导致的血管壁机械性损伤。
• 结缔组织疾病：马凡综合征、埃勒斯-当洛斯综合症等遗传性疾病因胶原蛋白代谢异常影响血管壁完整性。

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病理机制

1. 血管壁结构异常：

• 动脉粥样硬化斑块导致内膜增厚、中膜平滑肌萎缩及弹力板断裂，形成偏心性血管扩张
• 先天性发育异常表现为血管壁中膜层平滑肌细胞分布紊乱和细胞外基质合成障碍

2. 炎症介导损伤：

• 川崎病等血管炎性疾病通过T淋巴细胞浸润和细胞因子释放（如IL-1β、TNF-α），导致内皮细胞凋亡和基质金属蛋白酶激活
• 慢性炎症促进病理性血管重塑，表现为血管壁胶原沉积与弹性纤维比例失衡

3. 血流应力改变：

• 局部血流剪切力异常通过机械信号转导途径激活血管壁细胞，导致基质降解酶表达上调
• 动脉瘤腔内血流淤滞促进血小板活化和纤维蛋白沉积，形成附壁血栓

4. 稳定性评估：

• 未破裂动脉瘤的稳定性取决于瘤体直径增长速率、壁厚/径比以及钙化程度
• 持续存在的致病因素（如活动性炎症）可导致瘤体进行性扩张

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临床表现

1. 症状特征：

• 多数冠状动脉瘤呈静息状态，通过冠状动脉CT血管成像（CCTA）或侵入性造影偶然发现
• 未发生破裂时可能出现心肌缺血表现：稳定型心绞痛（与瘤体邻近血管痉挛或血栓栓塞相关）
• 感染性动脉瘤可伴持续性低热、C反应蛋白升高等炎症指标异常
• 巨大动脉瘤（直径>8mm）可能压迫邻近心脏结构产生机械性症状

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参考文献：《中华心血管病杂志》、《美国心脏病学会杂志》（JACC）、《欧洲心脏病学杂志》（European Heart Journal）中的相关研究论文。